Verso una migliore conoscenza della miopatia
Il ricovero prolungato nei reparti di terapia intensiva porta spesso al deterioramento e alla debolezza muscolare fino allo sviluppo da parte dei pazienti della miopatia da malattia critica, una grave complicanza dei danni muscolari, che lascia i pazienti funzionalmente invalidi per lungo tempo dopo le dimissioni. I meccanismi precisi che portano a questa malattia non sono ancora chiari, tuttavia nei pazienti affetti da danni muscolari si osservano regolarmente atrofia muscolo-scheletrica e una riduzione della catena pesante della miosina (MyHC). La perdita di MyHC potrebbe essere dovuta a un disequilibrio tra la sua produzione e il degrado attraverso il sistema ubiquitina-proteasoma. Sulla base di questi dati, gli scienziati del progetto MURF AND HYPERTROPHY, finanziato dall'UE, hanno cercato di approfondire l'evoluzione dell'MyHC nei pazienti con malattie critiche. Hanno quindi analizzato le biopsie muscolo-scheletriche di ricoverati in terapia intensiva, scoprendo che sono sufficienti solo cinque giorni per distruggere l'ultrastruttura delle miofibre e ridurre i livelli di MyHC. Hanno inoltre rilevato un aumento del siero amiloide A1, un marcatore precoce di questa miopatia. Questi risultati indicano chiaramente che la patogenesi dei danni muscolari inizia molto presto durante le malattie critiche e porta a un aumento generale dell'infiammazione. Complessivamente, il lavoro svolto dallo studio MURF AND HYPERTROPHY ha fornito solide evidenze sui meccanismi e sulla cinetica dell'atrofia muscolare successiva al ricovero in terapia intensiva. Ulteriori approfondimenti saranno necessari per valutare i risultati clinici di alcuni interventi terapeutici sull'avanzamento di queste patologie.
Parole chiave
Miopatia da malattia critica, atrofia muscolare, catena pesante della miosina, sistema ubiquitina-proteasoma, biopsie, siero amiloide A1
