Chiarita la virulenza dello Pseudomonas
Lo P. aeruginosa è intrinsecamente multifarmacoresistente e tale caratteristica ostacola l'efficacia dei trattamenti con antibiotici e altri agenti antimicrobici. Tale resistenza è stata attribuita alla membrana batterica, dotata di pompe di efflusso specializzate che la rendono impermeabile alla maggior parte dei farmaci. È stato scoperto che gli isolati clinici di P. aeruginosa esprimono elevati livelli di tali sistemi di efflusso (MexEF-OprN), che facilitano anche la colonizzazione batterica e la diffusione all'interno dell'ospite. La comprensione della modalità con cui tali pompe regolano le proprietà batteriche principali ha costituito l'oggetto del progetto MEX REGULATION ("Dissecting the role of a novel transcriptional regulator in microbial-host interactomes"), finanziato dall'UE. Il sistema di efflusso MexEF-OprN è regolato trascrizionalmente dal MexT. Pertanto gli scienziati hanno concentrato il loro impegno sulla descrizione del ruolo di tale proteina nella sopravvivenza e la diffusione dei batteri. Hanno ottenuto batteri che sovraesprimono il MexT e hanno identificato nel gene regolato dal MexT, il PA4353, il determinante chiave della formazione e della crescita di biopellicola. È particolarmente interessante che il MexT sembrava incrementare la virulenza dello P. aeruginosa nel modello della tignola della cera. La sovraespressione di questo regolatore principale ha ridotto notevolmente i livelli di P. aeruginosa necessari per uccidere la tignola della cera. Nel complesso, le attività compiute dallo studio MEXT REGULATION hanno stabilito che il MexT è un importante fattore della virulenza dello P. aeruginosa. Lo P. aeruginosa è la causa predominante di morbilità nei pazienti affetti da fibrosi cistica. L'eliminazione di MexT dal patogeno potrebbe ridurne la virulenza e, pertanto, fornire un bersaglio terapeutico.
