Quand le virus de l'herpès devient dangereux
L'encéphalite herpétique (EH) est une complication rare mais grave du type HVS-1. Les déficiences génétiques dans la voie de production de l'IFN induite par la stimulation du récepteur TLR3 signifient que les patients sont incapables de produire des facteurs antiviraux. Toutefois, ces cas ne représentent que 10 % environ des cas d'encéphalite. Le projet HSEPID s'est penché sur d'autres gènes chargés d'assurer une protection chez les patients atteints d'une EH. Par ailleurs, les scientifiques ont exploré une autre stratégie antivirale, l'autophagie, normalement réservée à la destruction des composantes cellulaires usées. Ils ont identifié un nouveau gène chez un patient atteint d'une EH qui n'était pas connu jusqu'alors pour son implication dans la voie TLR3 provoquant une encéphalite herpétique. Le knockdown de l'expression du gène dans les cellules témoins a entraîné une réduction dans la production d'interférons antiviraux protecteurs suite à la stimulation de la voie TLR3. L'autophagie est également liée à l'élimination des matières après des infections virales. Selon les scientifiques, le processus empêcherait les dommages au cerveau occasionnés par une infection HSV-1. Utilisant des cellules cutanées, ils ont étudié l'autophagie après des infections virales et ont l'intention de procéder à une culture cellulaire dans des cellules du cerveau en vue d'étudier l'impact non invasif d'une infection virale. La recherche aidera non seulement à comprendre l'infection de l'herpès en soi, mais pourrait conduire aussi à de nouvelles thérapies ciblées pour le HSV-1 et les dommages du cerveau ou des nerfs provoqués par le virus. La recherche se poursuivra sur ce projet à fort impact grâce à un financement continu.
Mots‑clés
Herpès, virus, HSV-1, HSE, encéphalite, autophagie, interférons, thérapies
