Gdy wirus opryszczki stwarza zagrożenie życia
Dziecięce opryszczkowe zapalenie mózgu (HSE) jest rzadkim, lecz poważnym powikłaniem zakażenia HSV-1. Nieprawidłowości szlaku obrony przeciwwirusowej TLR3-IFN sprawiają, że pacjent jest niezdolny do wytwarzania czynników przeciwwirusowych. Takie przypadki stanowią jednak tylko około 10% wszystkich przypadków HSE. Projekt HSEPID miał na celu przeanalizowanie innych genów odpowiedzialnych za odporność u chorych na HSE. Ponadto naukowcy badali inną strategię walki z zakażeniem wirusowym: autofagię, która zwykle jest metodą usuwania starych elementów komórkowych. Naukowcy zidentyfikowali nowy gen u chorych na HSE, o którym nie wiedziano wcześniej, że ma znaczenie dla występującego w HSE szlaku TLR3. Wyciszenie tego genu w komórkach kontrolnych powodowało upośledzenie wytwarzania przeciwwirusowych interferonów po stymulacji szlaku TLR3. Autofagia jest też wiązana z eliminacją materiału po zakażeniu wirusowym. Naukowcy podejrzewają, że ten proces zapobiega uszkodzeniom mózgu spowodowanym przez zakażenie HSV-1. Korzystając z komórek skóry, badali autofagię po zakażeniu wirusowym oraz zamierzali hodować komórki skóry i mózgu, aby przeanalizować konsekwencje zakażenia wirusowego w warunkach nieinwazyjnych. Te badania nie tylko pomogą lepiej zrozumieć przebieg zakażenia opryszczką, lecz mogą zaowocować opracowaniem nowych terapii celowanych do zwalczania HSV-1 oraz regeneracji uszkodzeń mózgu, które ten wirus może powodować. Jako że projekt uzyskał dalsze finansowanie, badania nad tą ważną tematyką będą kontynuowane.
