Wenn Lippenherpes lebensbedrohlich ist
Herpes-simplex-Enzephalitis (HSE) in der Kindheit ist eine seltene, aber schwerwiegende Komplikation bei HSV-1. Genetische Mängel an dem anti-viralen Pfad TLR3-IFN bedeutet, dass die Patienten nicht in der Lage sind, anti-virale Faktoren zu produzieren. Allerdings betrifft dies nur rund 10% der Fälle von Enzephalitis. Das Projekt HSEPID hat andere Schutzgene für diese HSE-Patienten untersucht. Darüber hinaus untersuchten die Wissenschaftler eine andere Anti-Virus-Strategie: die Autophagie, die normalerweise für die Entsorgung alter Zellkomponenten verantwortlich ist. Die Forscher identifizierten ein neues Gen in einem HSE-Patienten, von dem man bisher nicht wusste, dass es an dem HSE verursachenden TLR3-Pfad beteiligt ist. Das Ausschalten des Gens in Kontrollzellen führte zu einer beeinträchtigten Produktion von antiviralem Interferone nach Stimulation des TLR3-Pfads. Die Autophagie steht auch im Zusammenhang mit der Beseitigung von Material nach Virusinfektionen. Die Wissenschaftler nahmen an, dass der Prozess Hirnschäden durch HSV-1-Infektion verhindert. Anhand von Hautzellen studierten sie die Autophagie nach Virusinfektionen. Die Hautzellen sollen zu Gehirnzellen kultiviert werden, um die Folgen einer Virusinfektion nicht-invasiv zu erforschen. Die Forschungsarbeit wird nicht nur dazu dienen, Herpesinfektionen an sich besser zu verstehen, sie soll auch zur Entwicklung neuer zielgerichteter Therapien gegen HSV-1 und Hirn- oder Nervenschäden durch das Virus beitragen. Auch die weitere Finanzierung zur Fortsetzung dieser hochrangigen Forschung ist bereits gesichert.
Schlüsselbegriffe
Lippenherpes, Virus, HSV-1, HSE, Enzephalitis, Autophagie, Interferone, Therapien
