Quando il virus dell'herpes minaccia la vita
L'encefalite erpetica infantile (HSE) è una complicazione rara ma grave dell'HSV-1. Le deficienze genetiche in una via di segnalazione antivirale, TLR3-IFN, significano che i pazienti non sono in grado di produrre fattori antivirali. Ma questi casi riguardano solo il 10 % circa dei casi di encefalite. Il progetto HSEPID ha analizzato altri geni responsabili della protezione in questi pazienti con HSE. Gli scienziati hanno inoltre esplorato un'altra strategia antivirale, l'autofagia, normalmente riservata all'eliminazione di vecchi componenti cellulari. In un paziente con HSE i ricercatori hanno identificato un nuovo gene di cui in precedenza si ignorava il coinvolgimento nel pathway TLR3 che causa l'HSE. Il knock-down del gene nelle cellule di controllo causava una produzione deficitaria di interferoni antivirali protettivi a seguito della stimolazione del pathway TLR3. L'autofagia è collegata anche all'eliminazione dei materiali dopo le infezioni virali. L'ipotesi degli scienziati è che il processo impedisca il danno cerebrale causato dall'infezione da HSV-1. Utilizzando cellule cutanee, hanno studiato l'autofagia a seguito di infezioni virali, e intendono mettere in coltura le cellule cutanee all’interno di cellule cerebrali per studiare in modo non invasivo l'impatto dell'infezione virale. La ricerca non solo aiuterà a comprendere l'infezione erpetica di per sé, ma potrebbe portare a nuove terapie mirate per HSV-1 e lesione cerebrale o nervosa causata dal virus. La ricerca continuerà su questo progetto ad alto impatto come risultato del proseguimento del finanziamento.
Parole chiave
Herpes, virus, HSV-1, HSE, encefalite, autofagia, interferoni, terapie
