Neues zur Kontrolle regulatorischer T-Zellen
Regulatorische T-Zellen verhindern ein Überschießen der Immunantwort. Autoimmunerkrankungen liegt häufig ein Mangel an regulatorischen T-Zellen zugrunde, was dazu führt, dass das Immunsystem körpereigenes Gewebe angreift. Bei Krebserkrankungen hindert jedoch eine übermäßige Aktivität regulatorischer T-Zellen das Immunsystem daran, Krebszellen zu zerstören. Foxp3+ (forkhead box P3) T-Zellen regulieren die Intensität der Immunreaktion auf Infektionen, Autoimmunerkrankungen und Allergien. Damit entscheiden diese regulatorischen Zellen darüber, ob der Körper Zellen als eigen oder fremd erkennt. Das EU-finanzierte Projekt TREG (Analysis of regulatory T cell proliferation and apoptosis in vivo at the cellular and molecular level) untersuchte, welche Mechanismen die Regulierung von Foxp3+T-Zellen steuern. TREG analysierte an genetischen Modellen die Proliferation und Apoptose bei der Expansion, Kontraktion und Homöostase. So wurde Mcl-1 (induced myeloid leukemia cell differentiation protein) als primärer Faktor für die Homöostase regulatorischer T-Zellen und damit als potenzielles therapeutisches Ziel identifiziert. Interleukin-2 (IL-2) beeinflusst sowohl das Überleben von Mcl1- als auch T-Zellen. Experimentell wurden die Apoptoseproteine Bax, Bak und Bim als wichtigste Regulatoren zirkulierender Foxp3+T-Zellen bestätigt. Interessant war dabei, dass Bcl-2-Proteine (B-Zell-Lymphom 2) kaum Einfluss auf die Homöostase regulatorischer T-Zellen haben. TREG analysierte die Kinetik der regulatorischen T-Zell-Antwort im Zusammenhang mit der gestörten Homöostase, was in zwei Patentanmeldungen resultierte. Studien zu Faktoren, die die Anzahl regulatorischer T-Zellen kontrollieren, sind der erste Schritt, um den Prozess therapeutisch nutzbar zu machen, was die Behandlung von Autoimmunerkrankungen deutlich vereinfachen dürfte.
Schlüsselbegriffe
Regulatorische T-Zellen, Autoimmunerkrankungen, Foxp3, Mcl-1, Homöostase
