Les indices mécaniques responsables de l'inflammation
Afin de maintenir l'homéostasie, l'équilibre et la fonction normale des tissus, les cellules doivent recevoir et interpréter les signaux de leur environnement immédiat. Ces indices peuvent être de nature mécanique ou chimique et conduire à une série d'évènements intracellulaires qui provoquent des réponses biologiques. Financé par l'UE, le projet MYOII-INFLAM (Non-muscle myosin II orchestrates the inflammatory response by integrating adhesive and cytokine signaling and the mechanical properties of the inflammatory microenvironment) s'est concentré sur l'identification de nouveaux mécanismes moléculaires qui contrôlent l'activation et la fonction de la myosine non-musculaire (MNM). La MNM est une protéine de liaison de l'actine qui utilise l'énergie de l'ATP pour faciliter l'adhésion et la migration cellulaires et pour maintenir l'architecture tissulaire. L'objectif de la proposition MYOII-INFLAM était de comprendre la régulation et la fonction des trois isoformes NMII dans la migration des cellules impliquées dans l'inflammation. Les chercheurs ont également étudié la NMII dans les cellules responsables de la réparation et la remodélisation tissulaire, comme les fibroblastes, et la vascularisation, comme les cellules endothéliales. Les résultats indiquent que les trois isoformes de NMII portent des phosphorylations innovantes responsables des réponses cellulaires observées au niveau de la stimulation extracellulaire. Par ailleurs, les scientifiques ont découvert que l'isoforme IIB fonctionnait dans l'activation de lymphocytes T et probablement dans l'inflammation. Dans l'ensemble, les informations générées soutiennent l'importance des signaux mécaniques dans les réponses inflammatoires. Les voies récemment identifiées pourraient être exploitées pour le contrôle de la mécanique cellulaire dans des processus cellulaires importants comme la migration cellulaire du cancer, l'inflammation et la régénération cellulaire à base de cellules souches.
Mots‑clés
Inflammation, homéostasie, MYOII-INFLAM, myosine non-musculaire, actine, migration cellulaire