Mechaniczne przesłanki zapalenia
Aby utrzymać homeostazę, właściwą równowagę i funkcjonowanie tkanki, komórki muszą otrzymywać i interpretować sygnały z bezpośredniego otoczenia. Te bodźce mogą być mechaniczne lub chemiczne, i prowadzą do serii zdarzeń wewnątrzkomórkowych, które skutkują odpowiedziami biologicznymi. Uczestnicy finansowanego przez UE projektu MYOII-INFLAM (Non-muscle myosin II orchestrates the inflammatory response by integrating adhesive and cytokine signaling and the mechanical properties of the inflammatory microenvironment) skupili się na identyfikacji nowych mechanizmów molekularnych aktywacji i funkcjonowania miozyny niemięśniowej (NM). Wiążące aktynę białko NM czerpie energię z ATP, co umożliwia adhezję i migrację komórek oraz zachowanie struktury tkanki. Celem projektu MYOII-INFLAM było wyjaśnienie regulacji i funkcji trzech izoform NMII w przypadku migracji komórek związanych z zapaleniem. Naukowcy przebadali również NMII w komórkach, które kierują naprawą i remodelowaniem tkanki, takich jak fibroblasty, oraz waskularyzacją, takich jak komórki śródbłonka. Wyniki pokazują, że te trzy izoformy NMII charakteryzują się wcześniej nieznanymi rodzajami fosforylacji, związanymi z obserwowaną odpowiedzią komórek na stymulację zewnętrzną. Ponadto naukowcy odkryli, że izoforma IIB brała udział w aktywowaniu limfocytów T i najprawdopodobniej w zapaleniu. Reasumując, uzyskane informacje dowodzą istotności sygnałów mechanicznych w odpowiedziach zapalnych. Nowo zidentyfikowane szlaki mogą być wykorzystane do kontrolowania mechaniki ważnych procesów komórkowych, takich jak migracja nowotworowa, zapalenie i bazująca na komórkach macierzystych regeneracja komórkowa.
Słowa kluczowe
Zapalenie, homeostaza, MYOII-INFLAM, miozyna niemięśniowa, aktyna, migracja komórek
