Mechanische Signale fördern Entzündungsprozesse
Um Homöostase bzw. Gleichgewicht und Funktion bei normalem Gewebe zu sichern, müssen Zellen Signale aus ihrer unmittelbaren Umgebung empfangen und richtig interpretieren. Diese mechanischen oder chemischen Signale lösen eine intrazelluläre Ereigniskaskade und damit biologische Reaktionen aus. Das EU-finanzierte Projekt MYOII-INFLAM (Non-muscle myosin II orchestrates the inflammatory response by integrating adhesive and cytokine signaling and the mechanical properties of the inflammatory microenvironment) suchte nach neuen molekularen Mechanismen, die die Aktivierung und Funktion von nichtmuskulärem Myosin (non-muscle myosin, NM) steuern. NM ist ein Aktin-bindendes Protein, das mit ATP-Energie Zelladhäsion, Zellmigration und Gewebestabilität gewährleistet. Forschungsschwerpunkt von MYOII-INFLAM war die Regulierung und Funktion der drei NMII-Isoformen bei der Migration entzündungsfördernder Zellen. Untersucht wurde NMII in Zellen, die für Gewebereparatur, Umbauprozesse (z.B. Fibroblasten) und Vaskularisierung (z.B. Endothelzellen) zuständig sind. Den Ergebnissen zufolge besitzen die drei NMII-Isoformen Phosphorylierungen, die die beobachteten zellulären Reaktionen auf extrazelluläre Stimulation induzieren. Zudem entdeckten die Wissenschaftler, dass Isoform IIB bei der T-Zell-Aktivierung und vermutlich auch bei Entzündungen eine Rolle spielt. Insgesamt zeigen die Daten die Bedeutung mechanischer Signale bei Entzündungsprozessen auf. Mit den neu entdeckten Signalwegen könnten wichtige zelluläre Prozessen wie Krebszellmigration, Entzündungen und stammzellbasierte Zellregeneration gesteuert werden.
Schlüsselbegriffe
Entzündung, Homöostase, MYOII-Inflam, nichtmuskuläres Myosin, Aktin, Zellmigration
