Il trasporto cellulare di un cargo relativo a malattia
La formazione di vescicole o endosomi nel citoplasma (endocitosi indipendente da clatrina) coinvolge diverse proteine di superficie delle cellule che vengono internalizzate. Il progetto RETROMER (The mechanism of retrograde trafficking by retromer), finanziato dall’UE, ha studiato l’organizzazione delle proteine cargo, il modo in cui le membrane si piegano per formare pozze che successivamente diventano endosomi e il meccanismo che avvia l’intero processo. I ricercatori hanno scoperto che la proteina legante carboidrati galectina-3 (Gal3) innesca la formazione di trasportatori indipendenti da clatrina (CLIC). Il processo richiede anche glicosfingolipidi (GSL) per il raggruppamento e il piegamento della membrana. La proteina Gal3 reagisce con un gruppo definito di proteine cargo. È interessante notare che l’analisi delle diverse galectine ha rivelato che ognuna vanta un proprio profilo, e ci sono diverse popolazioni CLIC le quali utilizzano lo stesso meccanismo. La ricerca del progetto RETROMER sul ruolo della proteina Gal3 nel traffico retrogrado è stata pubblicata nel periodico Nature Cell Biology. Il rapporto tra Gal3 e GSL è stato inviato al periodico PLOS ONE per una pubblicazione. I GSL sono conservati attraverso l’evoluzione e sono presenti in batteri, funghi, piante e in tutti i tipi di cellule dei mammiferi. Come recettori cellulari per agenti patogeni e molecole patogene, sono fondamentali per adesione cellulare, migrazione e segnalazione. L’identificazione del modo in cui i GSL regolano tali funzioni potrebbe condurre a terapie che coinvolgono le membrane e lo spostamento di molecole cargo patogene.
