Los receptores de las células β para la diabetes
La diabetes de tipo 2 es un trastorno en el que las células β de los islotes de Langerhans en el páncreas no producen insulina suficiente para regular la concentración de glucosa en sangre. Este fenómeno se debe a una menor secreción de insulina y/o un menor número de células β. Algunos de los fármacos que se utilizan en la actualidad ejercen su acción sobre los GPCR de los islotes, pero también tienen efectos secundarios. Con la ayuda de técnicas biológicas, el equipo del proyecto BRIDIT (Beta-cell receptors in diabetes therapy) de dos años de duración investigó el papel de GPCRs – FFAR2 y FFAR3 en la actividad de las células β en respuesta a ácidos grasos (AGCC). También se estudiaron otros GPCR como GPR55 y el péptido YY a fin de determinar su papel en la regulación de la secreción de insulina. Los resultados del estudio revelaron que SCFA activa directamente los receptores FFAR2 en las células β de los islotes de Langerhans y estimula la liberación de insulina. Se emplearon con éxito el acetato y el propionato para potenciar la secreción de insulina y proteger las células β del daño citotóxico y lipotóxico. Con objeto de demostrar que FFAR2 es necesario para facilitar los efectos del acetato y del propionato, se utilizaron modelos de ratón sin este receptor. De esta forma se descubrió que un posible tratamiento eficaz para la diabetes sería actuar sobre FFAR2. El equipo de BRIDIT identificó un agonista de GPR55 que estimulaba la secreción de insulina dependiente de glucosa y protegía los islotes de la apoptosis. En conjunto, el estudio BRIDIT proporciona información sobre los GPCR y su capacidad de aumentar la secreción de insulina, estimular la proliferación de células β y proteger estas células de la apoptosis. Los tratamientos dirigidos a FFAR2 o GPR55 podrían ser eficaces en la diabetes.
