Receptory komórek β w cukrzycy
Cukrzyca typu 2 jest schorzeniem, w przebiegu którego komórki β wysp Langerhansa w trzustce nie są w stanie wytwarzać wystarczającej ilości insuliny do uregulowania poziomu glukozy. Wynika to z upośledzonego wydzielnictwa insuliny lub zmniejszonej masy komórek β. Niektóre leki obecnie stosowane w cukrzycy są skierowane wobec GPCR wyspach trzustkowych, lecz mają one przykre działania niepożądane. Korzystając z najnowocześniejszych metod badania biologii wysp trzustkowych, naukowcy z dwuletniego projektu BRIDIT (Beta-cell receptors in diabetes therapy) analizowali rolę dwóch GPCR, FFAR2 i FFAR3 w czynnościach komórek β w odpowiedzi na kwasy tłuszczowe o krótkich łańcuchach (SCFA). Badacze analizowali też inne GPCR wysp trzustkowych, w tym GPR55, oraz peptyd YY, aby poznać ich rolę w regulacji wydzielania insuliny. Wyniki badania wskazują na bezpośrednią aktywację receptorów FFAR2 komórek β wysp Langerhansa przez SCFA oraz stymulację uwalniania insuliny. Z powodzeniem zastosowano kwas octowy i propionowy do wzmocnienia wydzielnictwa insuliny oraz ochrony komórek β przed czynnikami cytotoksycznymi i lipotoksycznymi. W modelu niedoboru FFAR2 u myszy uczestnicy projektu BRIDIT wykazali, że FFAR2 jest niezbędny do działania kwasów octowego i propionowego. Te wyniki wskazują, że celowanie w receptor FFAR2 może stanowić skuteczną terapię cukrzycy. Badacze z projektu BRIDIT stwierdzili, że agonista receptora GPR55 stymuluje zależne od glukozy uwalnianie insuliny i chroni wyspy trzustkowe przed apoptozą. Podsumowując, badanie BRIDIT dostarczyło ważnych informacji o receptorach GPCR i ich zdolności zwiększania wydzielania insuliny, stymulowania proliferacji komórek β oraz ochrony tych komórek przed apoptozą. Celowanie w FFAR2 lub GPR55 może okazać się skuteczne w leczeniu cukrzycy.
