Brustkrebs-Medikament könnte Schlüssel zur Bekämpfung von anderen Tumoren sein
Neue Forschungsergebnisse aus dem Vereinigten Königreich zeigen, dass ein bekanntes Medikament, das gegen Brustkrebs eingesetzt wird, auch andere Tumoren bekämpfen könnte. Es handelt sich um Geldanamycin, das für seine Fähigkeit bekannt ist, ein Protein anzugreifen, das mit der Ausbreitung von Brustkrebs assoziiert ist. In jüngerer Zeit hat jedoch eine Laborstudie herausgefunden, dass es auch ein anderes Protein auflösen könnte, welches das Wachstum von Blutgefäßen auslöst. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift PLoS ONE veröffentlicht. Laut Dr. Sreenivasan Ponnambalam, Lektor für menschliche Krankheitsbiologie an der Fakultät für Biologie der Universität Leeds, gehört das Stoppen des unerwünschten Wachstums von Blutgefäßen zu den größten Herausforderungen im Kampf gegen Krebs. Er erklärte die Bedeutung der Ergebnisse: "Dies ist potenziell sehr signifikant, da Tumoren Substanzen sekretieren, die Blutgefäße zum Wachstum und zur Bildung von Netzen anregen, die Nährstoffe und Wege zur Ausbreitung im Körper liefern." Dr. Ponnambalam stellt ferner fest: "Dies ist eines der großen Probleme in der Krebstherapie: wie können wir dafür sorgen, dass der Tumor aufhört zu wachsen und sich über dieses Netz aus Blutgefäßen verbreitet?" Geldanamycin ist nicht das einzige verfügbare Medikament, das diese Art von Wachstum zu stoppen versucht. Es gibt andere Medikamente, mit denen jedoch gewisse Risiken verbunden sind. Ein Typ versucht, das Membranprotein VEGFR2 direkt anzugreifen, das essentiell für das Wachstum neuer Blutgefäße ist. Allerdings birgt dieser Ansatz das Risiko von schweren Nebenwirkungen, weil Proteine in den Membranwänden der Blutgefäße wichtig sind, etwa weil sie den Blutdruck kontrollieren. Für die Entdeckung ist von Bedeutung, dass Geldanamycin andererseits eine neuartige und potentiell sichere Lösung bietet, da es das Protein indirekt unterdrückt. Die neue Studie, die sich auf Versuche mit menschlichen Zellen und verschiedene Tiermodelle stützt, entdeckte, dass Geldanamycin indirekt die Beseitigung des Proteins VEGFR2 auslöste, indem es das zellulare Qualitätskontrollsystem, das viele Proteine auflöst, aktiviert. Dieses Qualitätskontrollsystem baut bereits VEGFR2 relativ langsam ab, aber der Wirkstoff beschleunigt den Prozess, indem er die Aktivierung des Proteins und die unerwünschte Bildung neuer Blutgefäße verhindert. "Mit herkömmlichen Behandlungen haben wir versucht, mit der Situation umzugehen, nachdem der Schalter umgelegt wurde. Dieses Medikament zerstört den wichtigsten Teil des Schalters, bevor der Schalter ausgelöst wird", so Dr. Ponnambalam. "Geldanamycin und chemische Derivate werden seit 20 Jahren im Labor und in klinischen Studien intensiv studiert. Die Kosten für den NHS oder Patienten könnte relativ niedrig sein, im Vergleich zu den teuren bestehenden Anti-Krebs-Medikamenten, die noch unter Patentschutz stehen", so Dr. Ponnambalam. Bei solchen Vorteilen will das Team seine Forschungen vorantreiben, die durch Wellcome Trust, der Britischen Herzstiftung (British Heart Foundation), einem BBSRC-CASE Promotionsstipendium und einem ORSAS Tetley & Lupton PhD Stipendium der Universität Leeds unterstützt wurden.Weitere Informationen sind abrufbar unter: University of Leeds' Faculty of Biological Sciences http://www.fbs.leeds.ac.uk/ PLOS ONE http://www.plosone.org
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