Lek na raka piersi może być kluczem do walki z innymi guzami
Wyniki nowych badań przeprowadzonych w Wlk. Brytanii wskazują, że powszechny lek stosowany w terapii raka piersi może być również wykorzystywany do zwalczania innych guzów. Mowa tutaj o geldanamycynie, która zyskała sławę dzięki swojej zdolności do atakowania białka powiązanego z rozprzestrzenianiem się raka piersi. Stosunkowo niedawno odkryto jednak w toku badań laboratoryjnych, że może również rozkładać inne białko, które powoduje wzrost naczyń krwionośnych. Wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie PLOS ONE. Zdaniem dr Sreenivasana Ponnambalama, starszego wykładowcy biologii chorób człowieka na Wydziale Nauk Biologicznych Uniwersytetu w Leeds, jedno z głównych wyzwań, z jakim mierzą się lekarze w walce z nowotworem, polega na powstrzymaniu niepożądanego rozwoju naczyń krwionośnych. Wyjaśnia znaczenie uzyskanych wyników: "Mają one potencjalnie ogromne znaczenie, gdyż guzy wydzielają substancje, które pobudzają okalające je naczynia krwionośne do rozwoju, tworząc sieci, które dostarczają im substancji odżywczych i zapewniają ścieżki do rozprzestrzenienia się po organizmie". Dr Ponnambalam zauważa, że: "To jeden z najpoważniejszych problemów w przypadku nowotworów - w jaki sposób możemy powstrzymać rozwój guza i rozprzestrzenianie się za pośrednictwem sieci naczyń krwionośnych?" Geldanamycyna nie jest jedynym dostępnym obecnie lekiem, który służy do powstrzymywania tego typu rozwoju. Są dostępne inne leki, ale niosą ze sobą pewne zagrożenia. Jeden z typów próbuje bezpośrednio atakować białko błonowe VEGFR2, które ma zasadnicze znaczenie dla rozwoju nowych naczyń krwionośnych. Takie podejście wiąże się jednak z ryzykiem poważnych skutków ubocznych, ponieważ białka w błonie naczyń krwionośnych wykonują ważną pracę polegającą na kontrolowaniu ciśnienia krwi. Waga odkrycia polega na tym, że geldanamycyna oferuje z drugiej strony nowe i potencjalnie bezpieczniejsze rozwiązanie, ponieważ powoduje supresję białka pośrednio. W ramach nowych badań, które oparły się na doświadczeniach z komórkami ludzkimi i różnymi modelami zwierzęcymi, odkryto, że geldanamycyna pośrednio wywołuje klirens białka VEGFR2 poprzez aktywację komórkowego systemu kontroli jakości, który rozkłada wiele białek. Ten system kontroli jakości już rozkłada VEGFR2 stosunkowo wolno, a lek przyspiesza ten proces, zapobiegając aktywacji białka i nieodpowiedniemu tworzeniu się nowych naczyń krwionośnych. "W ramach tradycyjnego leczenia podejmujemy starania, aby uporać się z sytuacją po przestawieniu przełącznika. Ten lek niszczy główną część przełącznika zanim zostanie przestawiony" - wskazuje dr Ponnambalam. "Przez ostanie 20 lat prowadzone są intensywne prace laboratoryjne i testy kliniczne nad geldanamycyną i jej pochodnymi chemicznymi. Koszt ponoszony przez NFZ lub pacjentów mógłby być relatywnie niski w porównaniu do istniejących, drogich leków przeciwnowotworowych, które nadal są objęte patentem" - dodaje dr Ponnambalam. Zważywszy na korzyści, zespół entuzjastycznie podchodzi do kontynuowania badań wspieranych przez Wellcome Trust, British Heart Foundation, stypendium doktoranckie BBSRC-CASE oraz stypendium doktoranckie ORSAS Tetley & Lupton Uniwersytetu w Leeds.Więcej informacji: Wydział Nauk Biologicznych Uniwersytetu w Leeds http://www.fbs.leeds.ac.uk/ PLOS ONE http://www.plosone.org
Kraje
Zjednoczone Królestwo