¡Alto, en nombre de los neutrófilos!
Cuando nuestro sistema inmunitario es atacado, los neutrófilos acuden al rescate. Estos leucocitos actúan como asesinos letales que patrullan nuestro cuerpo, cazan tejidos infectados y eliminan la mayoría de los patógenos dañinos que se interponen en su camino. Pero no nos equivoquemos, estas células no son en absoluto lobos solitarios. De hecho, el secreto de su eficacia es la capacidad de trabajar juntos como un colectivo. «Cuando se encuentra una infección, el primer neutrófilo que llega al lugar libera una señal química que atrae a otras células», aclara Tim Lämmermann, investigador del Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética. Como explica Lämmermann, una vez enviada esta señal, las células reunidas forman un grupo y se ponen a trabajar, atacando a la infección como un enjambre mortífero. Sin embargo, ¿cómo se detienen? «En teoría, si la respuesta de enjambre prosiguiera, los neutrófilos continuarían acumulándose y acabarían por dañar los mismos tejidos que deben proteger», añade Lämmermann. A través del proyecto IMMUNE CELL SWARMS, financiado por el Consejo Europeo de Investigación, Lämmermann y su equipo de investigadores se propusieron descifrar la biología básica de los enjambres de neutrófilos y qué es lo que hace que se detengan.
Pisar el freno (molecular)
Utilizando una microscopía especial en tejido vivo, los investigadores del proyecto pudieron visualizar los neutrófilos en tiempo real y descubrieron que los neutrófilos tienen una función de parada incorporada. Más concretamente, la respuesta de enjambre de los neutrófilos se reduce gracias a un freno molecular que permite al enjambre detener su movimiento en cuanto percibe concentraciones excesivas de la señal química. «El enjambre puede detectar cuándo es lo suficientemente grande, momento en el que se vuelve insensible a sus propias señales segregadas que crearon el enjambre al principio —explica Lämmermann—. Cuando eso sucede, el enjambre deja de crecer, lo que permite la contención eficaz de las infecciones bacterianas». Los investigadores incluso fueron un paso más allá y determinaron la proteína exacta que participa en este efecto de frenado: la cinasa 2 receptora acoplada a la proteína G. «Esta proteína es la que garantiza que los neutrófilos dejen de responder a la señal de “llamada a las armas” una vez que se ha reunido un número suficiente», señala Lämmermann. Lämmermann afirma que estos hallazgos son sorprendentes porque siempre se supuso que las señales externas procedentes del tejido eran las responsables de detener la actividad de los neutrófilos. «Nuestro trabajo demostró que, de hecho, es al contrario —apunta—. Los neutrófilos tienen una función de autocontrol que establece un equilibrio óptimo entre las fases de búsqueda y destrucción en la lucha contra los patógenos».
Unos hallazgos inesperados abren nuevas puertas
El proyecto IMMUNE CELL SWARMS ha arrojado nueva luz sobre un aspecto importante de la biología de los neutrófilos, especialmente relevante para entender cómo el sistema inmunitario combate las infecciones bacterianas. «Nuestros hallazgos inesperados sobre las estrategias de caza de las células inmunitarias podrían abrir la puerta a nuevos métodos terapéuticos —concluye Lämmermann—. Nuestro trabajo también podría servir de trampolín para la investigación avanzada sobre el comportamiento colectivo de otros conjuntos celulares». En la actualidad, Lämmermann y su equipo estudian cómo las condiciones fisiopatológicas, como la diabetes y varios tipos de infecciones bacterianas, influyen —y potencialmente interfieren— en la crucial capacidad de autocontrol de los neutrófilos.
Palabras clave
IMMUNE CELL SWARMS, neutrófilos, sistema inmunitario, leucocitos, patógenos, infecciones bacterianas