Neutrofile, stop!
Gdy układ odpornościowy jest atakowany, z pomocą przychodzą neutrofile. Są to białe krwinki pełniące rolę zabójców, którzy patrolują organizm, polują na zakażone komórki i niszczą większość napotkanych patogenów. Komórki te nie działają jednak w pojedynkę. Ich skuteczność wynika z faktu, iż atakują w grupie. „Pierwszy neutrofil, który dociera do miejsca zakażenia, wysyła sygnał chemiczny przyciągający inne komórki”, mówi Tim Lämmermann, badacz z Instytutu Immunobiologii i Epigenetyki im. Maxa Plancka. Jak wyjaśnia Lämmermann, po aktywacji tego sygnału komórki gromadzą się, tworząc zabójczy rój, który następie atakuje źródło zakażenia. Ale co zatrzymuje ich działanie? „W teorii, jeśli nie doszłoby do dezaktywacji sygnału migracji, gromadzenie neutrofili trwałoby nadal, prowadząc ostatecznie do uszkodzenia tkanek, które komórki te miały chronić”, dodaje Lämmermann. Projekt IMMUNE CELL SWARMS, finansowany przez Europejską Radę ds. Badań Naukowych, miał umożliwić Lämmermannowi i jego zespołowi lepsze poznanie podstawowych mechanizmów biologicznych leżących u podstaw migracji neutrofili oraz wskazanie hamującego ją czynnika.
Hamulce molekularne
Stosując specjalną technikę mikroskopową do obserwowania żywej tkanki, naukowcy byli w stanie przeanalizować zachowanie neutrofili w czasie rzeczywistym. Badacze odkryli, że neutrofile wyposażone są we wbudowany „hamulec”. Mówiąc dokładniej, migracja neutrofili jest ograniczana w wyniku działania hamulca molekularnego, który pozwala zatrzymać przemieszczanie się tych komórek po wykryciu zbyt wysokiego poziomu sygnału chemicznego. „Rój zasadniczo wyczuwa, że osiągnął już odpowiednią wielkość, po czym przestaje reagować na wytwarzane przez siebie sygnały, które doprowadziły do jego powstania”, wyjaśnia Lämmermann. „W tym momencie proces gromadzenia neutrofili ustaje – co pozwala na efektywne zwalczanie zakażeń bakteryjnych”. Badaczom udało się nawet wskazać białko pośredniczące w hamowaniu migracji neutrofili – jest to kinaza receptorów związanych z białkiem G typu 2. „Białko to sprawia, że neutrofile przestają odpowiadać na sygnał aktywacji, gdy zbierze się ich odpowiednio dużo”, zauważa Lämmermann. Jak mówi Lämmermann, jest to zaskakujące odkrycie, ponieważ dotychczas zakładano, że za hamowanie aktywności neutrofili odpowiadają sygnały zewnętrzne pochodzące z tkanki. „Wykazaliśmy, że jest dokładnie na odwrót”, mówi badacz. „Neutrofile wyposażone są w mechanizm samokontroli, który pozwala ustanowić optymalną równowagę w okresach między fazami wykrywania i niszczenia patogenów”.
Zastosowanie nieoczekiwanych odkryć
Zespół projektu IMMUNE CELL SWARMS zdobył nowe informacje o ważnym aspekcie biologii neutrofili. Dzięki nim łatwiej będzie zrozumieć, jak układ odpornościowy zwalcza zakażenia bakteryjne. „Nasze nieoczekiwane odkrycia dotyczące strategii stosowanych przez polujące komórki odpornościowe mogą przełożyć się na możliwość opracowania nowych metod leczenia”, dodaje na koniec Lämmermann. „Rezultaty naszej pracy mogą także stanowić fundament dla zaawansowanych badań nad zachowaniem zbiorowym innych zespołów komórek”. W tej chwili Lämmermann i jego zespół analizują, w jaki sposób stany patofizjologiczne, takie jak cukrzyca i różne rodzaje zakażeń bakteryjnych, wypływają na istotny mechanizm samokontroli neutrofili i potencjalnie go zakłócają.
Słowa kluczowe
IMMUNE CELL SWARMS, neutrofile, układ odpornościowy, białe krwinki, patogeny, zakażenia bakteryjne
