Fermi, in nome dei neutrofili!
Quando il nostro sistema immunitario è sotto attacco, i neutrofili arrivano in soccorso. Questi globuli bianchi agiscono come letali assassini che perlustrano il nostro organismo, scovano i tessuti infetti e uccidono la maggior parte degli agenti patogeni che li ostacolano. Ma non facciamo confusione, queste cellule non sono per nulla dei lupi solitari. Il segreto della loro efficacia è infatti la capacità di agire in forma collettiva. «Quando viene rilevata un’infezione, il primo neutrofilo che si presenta sulla scena rilascia un segnale chimico che attira le altre cellule», afferma Tim Lämmermann, ricercatore dell’Istituto Max Planck di immunobiologia ed epigenetica. Come spiega Lämmermann, dopo l’invio del segnale, le cellule riunite formano un cluster e iniziano ad agire attaccando l’infezione come uno sciame letale. Ma in che modo si fermano? «In teoria, se la risposta dello sciame si protraesse, i neutrofili continuerebbero ad accumularsi, finendo per danneggiare gli stessi tessuti che erano chiamati a proteggere», aggiunge Lämmermann. Attraverso il progetto IMMUNE CELL SWARMS, finanziato dal Consiglio europeo della ricerca, Lämmermann e il suo team di ricercatori si sono prefissi di decifrare la biologia di base dello sciamare dei neutrofili e il motivo per cui esso si interrompe.
Premere i freni (molecolari)
Grazie a uno speciale microscopio applicato ai tessuti viventi, i ricercatori del progetto sono riusciti a osservare i neutrofili in tempo reale e hanno scoperto che sono dotati di una funzione di arresto integrata. In particolare, la risposta dello sciame di neutrofili viene ridotta da un freno molecolare che permette allo sciame di fermare la propria attività non appena percepisce una concentrazione eccessiva del segnale chimico. «In sostanza, lo sciame è in grado di rilevare quando le proprie dimensioni sono sufficientemente consistenti, fase in cui diventa insensibile ai segnali da esso stesso secreti che in primo luogo avevano portato alla sua costituzione», spiega Lämmermann. «Quando questo accade lo sciame smetterà di crescere, consentendo il contenimento efficace delle infezioni batteriche.» I ricercatori hanno persino compiuto un ulteriore passo in avanti e hanno individuato la proteina specifica che media questo effetto frenante: la chinasi 2 del recettore accoppiato a proteine G. «Questa proteina garantisce che i neutrofili non rispondano più al segnale di “chiamata alle armi” una volta riunito un numero abbastanza consistente di loro», osserva Lämmermann. Il ricercatore definisce sorprendenti questi risultati poiché si è sempre pensato che fossero i segnali esterni provenienti dal tessuto a essere responsabili per l’interruzione dell’attività dei neutrofili. «In realtà, il nostro lavoro ha mostrato che è vero il contrario», afferma. «I neutrofili dispongono di una funzione di autocontrollo che stabilisce un equilibrio ottimale tra le fasi di ricerca e distruzione nella lotta contro gli agenti patogeni.»
Risultati inaspettati che aprono nuove strade
Il progetto IMMUNE CELL SWARMS ha gettato nuova luce su un aspetto importante della biologia dei neutrofili che è di particolare rilevanza per comprendere il modo in cui il sistema immunitario combatte le infezioni batteriche. «I nostri risultati inattesi sulle “strategie di caccia” delle cellule immunitarie potrebbero spianare la strada a nuovi approcci terapeutici», conclude Lämmermann. «Il nostro lavoro è potenzialmente in grado di fungere da trampolino di lancio per una ricerca avanzata sul comportamento collettivo di altri raggruppamenti di cellule.» Lämmermann e il suo team stanno attualmente esaminando come alcune condizioni fisiopatologiche, quali il diabete e vari tipi di infezioni batteriche, influiscano sulla fondamentale capacità di autocontrollo dei neutrofili e interferiscano potenzialmente con essa.
Parole chiave
IMMUNE CELL SWARMS, neutrofili, sistema immunitario, globuli bianchi, agenti patogeni, infezioni batteriche
