Aktywność głębokich struktur mózgu w chorobie Parkinsona
Choroba Parkinsona wiąże się z utratą neuronów produkujących dopaminę w istocie czarnej – części mózgu, która pomaga kontrolować funkcje ruchowe. U pacjentów cierpiących na tę chorobę występują objawy takie jak drżenie, sztywność, a także zaburzenia chodu. Nowe dowody naukowe wskazują na ważną rolę kolejnych dwóch głębokich struktur mózgu, obszaru śródmózgowia odpowiedzialnego za funkcje lokomocyjne (ang. mesencephalic locomotor region, MLR) oraz jądra niskowzgórzowego (ang. subthalamic nucleus, STN), które biorą udział w zaburzeniach chodu i upadkach typowych dla pacjentów z chorobą Parkinsona. STN jest kluczowym jądrem podstawnym pełniącym funkcje związane z kontrolą ruchów, a patologiczne zmiany aktywności w tej strukturze wiążą się z objawami w obrębie układu ruchowego, a także z nieprawidłowym chodem i niestabilnością postawy. Jednocześnie nieprawidłowa aktywność w MLR może powodować trudności w inicjowaniu i utrzymaniu chodu.
Aktywność głębokich struktur mózgu w chorobie Parkinsona
Kluczowym celem projektu LINKERS było lepsze scharakteryzowanie nieprawidłowej aktywności głębokich struktur mózgu, która mogłaby tłumaczyć niektóre z zaburzeń chodu i/lub występowanie upadków u pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona. Badania dotyczące obszaru śródmózgowia odpowiedzialnego za funkcje lokomocyjne i jądra niskowzgórzowego przeprowadzono dzięki wsparciu otrzymanemu w ramach działań „Maria Skłodowska-Curie” (MSCA). Projekt umożliwił uczonym zarejestrowanie aktywności tych głębokich struktur mózgu u pacjentów, którzy przeszli zabieg głębokiej stymulacji mózgu (DBS), procedurę, która obejmuje ukierunkowane wszczepienie elektrod do określonej części mózgu i wysyłanie impulsów elektrycznych. Elektrody u tych pacjentów były implantowane w STN lub w MLR. W ramach badań pacjenci z chorobą Parkinsona zostali poproszeni o chodzenie na specjalnej platformie wyposażonej w różne urządzenia zbierające dane neurofizjologiczne i biomechaniczne. Rejestrowano również aktywność mięśni nóg, aby zbadać związek między aktywnością mózgu a aktywnością mięśni. „Byliśmy w stanie wykazać czasową i przestrzenną zależność pomiędzy inicjacją chodu a aktywnością w STN lub MLR”, wyjaśnia stypendysta MSCA Yannick Mullie. Zmniejszenie specyficznej aktywności mózgu w STN było związane ze zdolnością pacjentów do stawiania dużych kroków lub szybkiego chodu. Ponadto pacjenci, u których wystąpił blok motoryczny lub zamrożenie chodu, wykazywali wzrost aktywności mózgu o innej częstotliwości, przy czym wyższą aktywność mózgu zauważono również w MLR tych pacjentów.
Aktywność neuronów podczas zamrożenia chodu
Zamrożenie chodu jest objawem trudnym do opanowania i znacząco wpływa na jakość życia osób cierpiących na chorobę Parkinsona. Charakteryzuje się nagłą i czasową niezdolnością do rozpoczęcia lub kontynuowania chodu – pomimo intencji chorego do wykonania ruchu. Pragnąc zrozumieć zmiany aktywności mózgu, jakie występują podczas i przed wystąpieniem blokady, naukowcy rejestrowali aktywność regionów STN i MLR w czasie jej trwania. Chociaż nie zaobserwowano wyraźnego wzorca neuronalnego, u określonych pacjentów na początku każdego epizodu pojawiał się wzrost specyficznej aktywności w STN. Biorąc pod uwagę wszystkie wyniki projektu LINKERS, wskazują one na istnienie funkcjonalnej sieci STN-MLR odpowiedzialnej za zdolności lokomocyjne i kontrolę postawy u ludzi. Uzyskane informacje posłużą jako podstawa do opracowania wzorców DBS dostosowanych do indywidualnych potrzeb pacjentów i dopasowanych do specyfiki poszczególnych zaburzeń chodu i/lub równowagi. Jak dodaje Mullie: „Kolejnym krokiem jest skorelowanie aktywności mięśni nóg z aktywnością neuronów, dzięki czemu będzie można stworzyć technikę adaptacyjnej stymulacji, która poprawi jakość życia pacjentów zmagających się z chorobą Parkinsona”.
Słowa kluczowe
LINKERS, STN, MLR, choroba Parkinsona, zamrożenie chodu, DBS, jądro niskowzgórzowe, obszar śródmózgowia odpowiedzialny za funkcje lokomocyjne, głęboka stymulacja mózgu