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Mit intrazellulären Rauchmeldern Feuer löschen

Die Entdeckung von Sensoren im Inneren von Körperzellen, die es den Zellen mitteilen, wenn ihre Mitochondrien geschädigt sind, ebnet den Weg für neue Therapiemöglichkeiten.

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Neue Forschung, die zum Teil durch das EU-finanzierte Projekt TO_AITION unterstützt wird, hat das Vorhandensein eines neuartigen Sensors im Inneren der Körperzellen enthüllt, der die Zelle warnt, wenn ihre energieproduzierenden Mitochondrien beschädigt sind. Funktioniert dieser intrazelluläre „Rauchmelder“ nicht ordnungsgemäß, kann dies zu chronischen Hauterkrankungen führen und auch die Herz- und Darmfunktion beeinträchtigen, wie in einer Pressemitteilung auf „SciTechDaily“ berichtet wird. Die Ergebnisse wurden in der Zeitschrift „Nature Immunology“ veröffentlicht. Unsere Körperzellen verfügen über verschiedene Sensoren, die Warnmeldungen ausgeben, wenn die Zelle durch einen Virusangriff oder eine andere Form der Schädigung bedroht ist. Das Forschungsteam aus Deutschland und Singapur hat nun einen neuen Sensor identifiziert, der die Zellfunktion überwacht. „Wir haben nun entdeckt, dass ein Molekül namens NLRP10 ebenfalls als Sensor fungiert“, erklärt Studienleiter Prof. Dr. Eicke Latz vom TO_AITION-Projektpartner, dem Universitätsklinikum Bonn, Deutschland, in der Pressemitteilung. „Das war bislang völlig unbekannt.“ NLRP10 hat den Beinamen „Rauchmelder“ erhalten, weil es erkennt, wenn die Mitochondrien der Zelle infolge einer Fehlfunktion regelrecht zu qualmen beginnen. Sobald der Sensor eine Schädigung der Mitochondrien feststellt, löst er einen komplizierten Prozess aus, bei dem ein sogenanntes Inflammasom entsteht. Die Aktivität dieses Multiproteinkomplexes führt letztlich zum Tod der Zelle und zu deren Beseitigung durch herbeigerufene Immunzellen.

Das Schlimmste verhindern

„Dieser Prozess ist enorm wichtig“, sagt Prof. Dr. Latz. Denn durch die sofortige Wirkung des Inflammasoms wird verhindert, dass andere Teile des Gewebes geschädigt werden. „Ist dieser Mechanismus gestört, können chronische Entzündungen die Folge sein“, so der Wissenschafter. „Zellen mit mitochondrialen Defekten zu töten, klingt vielleicht drastisch. Letzten Endes verhindert dieser Schritt aber gravierendere Folgen.“ Die NLRP10-Sensoren befinden sich hauptsächlich in der äußersten Hautschicht und tragen dazu bei, die Haut vor kumulativen Schäden durch UV-Strahlung und Krankheitserreger zu schützen, indem sie betroffene Zellen beseitigen. Studienleiter Dr. Tomasz Próchnicki, ebenfalls vom Universitätsklinikum Bonn, erklärt, warum es wichtig ist, dass diese Sensoren richtig funktionieren: „Funktioniert der NLRP10-Sensor aufgrund einer Mutation nicht korrekt, kann das zu einer chronischen Hautentzündung führen, der atopischen Dermatitis.“ NLRP10-Moleküle finden sich auch in großer Zahl in den Zellen der Darmwand, die regelmäßig mit Krankheitserregern und anderen Schadstoffen in Kontakt kommen, sowie im Herzen, wo eine gut funktionierende Energieversorgung besonders wichtig ist. Diese Besonderheiten erfordern eine schnelle Beseitigung von Zellen mit defekten Mitochondrien. Die von TO_AITION finanzierte Studie (A high-dimensional approach for unwinding immune-metabolic causes of cardiovascular disease-depression multimorbidities) könnte zu einem besseren Verständnis von mitochondrienbedingten Entzündungskrankheiten führen. „Es ist denkbar, den NLRP10-Sensor durch bestimmte Substanzen gezielt zu modulieren, um so die Bildung der Inflammasomen anzuregen“, folgert Prof. Dr. Latz. „Mit diesem Ansatz ließen sich vielleicht chronische Hauterkrankungen besser bekämpfen.“ Weitere Informationen: TO_AITION-Projektwebsite

Schlüsselbegriffe

TO_AITION, Zelle, Sensor, NLRP10, Mitochondrien, Haut, Inflammasom

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