Skip to main content
Vai all'homepage della Commissione europea (si apre in una nuova finestra)
italiano it
CORDIS - Risultati della ricerca dell’UE
CORDIS
Contenuto archiviato il 2024-05-24
Oxidative stress and chronic diseases : exocyclic dna adducts as markers for disrupted genomic integrity and risk

Article Category

Article available in the following languages:

Danni al DNA e meccanismi di riparazione

Gli sforzi per elucidare i collegamenti fra stress ossidativo, danni al DNA e meccanismi di riparazione del DNA cellulare e il loro ruolo nella patologia umana hanno condotto ad un certo numero di osservazioni chiave. Adesso vi la prova crescente dell'effetto causale dei danni al DNA indotti dall'ossidazione in varie condizioni, tra cui il cancro alla mammella e quello del colon.

Lo stress ossidativo da parte di acidi grassi, noto come perossidazione lipoidea, provoca la generazione di composti carbonilici, che reagiscono con le molecole del DNA per formare addotti simili a lesioni. La presenza di addotti DNA ha dimostrato di limitare la sintesi del DNA e di far scattare i meccanismi di riparazione cellulare diretti alla loro rimozione. I due principali percorsi di riparazione implicati sono il sistema NER (nucleotide excision repair) e la ricombinazione del DNA. Gli studi sugli addotti DNA suggeriscono che la perossidazione lipoidea e la formazione di addotti potrebbero essere legate alla patogenesi dei cancri della mammella e del colon. Inoltre la relazione tra la perossidazione lipoidea e il cancro in pazienti con sistemi di riparazione cellulare compromessi apre altri orizzonti alla ricerca. In modo specifico, campioni di tessuto di pazienti colpiti da cancro al colon in Norvegia e Polonia hanno rivelato una inattività marcata dei meccanismi di riparazione usati per la rimozione degli addotti DNA nel tessuto canceroso. Gettare una luce su questi aspetti della patologia del cancro potrebbe dimostrarsi strumentale nella diagnosi e nella terapia efficace di queste condizioni nel futuro.

Il mio fascicolo 0 0