Implicaciones del estrés oxidativo en la enfermedad humana
El daño del ADN inducido por el estrés oxidativo toma la forma de aductos de ADN de óxido de eteno, lesiones del ADN que se sabe que son reparadas por un mecasnismo de escisión de bases (BER). Sin embargo, en estudios recientes se ha demostrado que las células de mamíferos y las bacterias disponen de otro mecanismo de reparación in situ, que actúa como sistema de respaldo de la BER. Este nuevo mecanismo, conocido como la reparación por incisión de nucleótidos (NIR), podría ser de gran utilidad en la identificación de nuevos oncogenes y en la caracterización de nuevas dianas con trascendencia farmacológica. A nivel enzimático, también se ha demostrado la implicación de la enzima alquilpurin-ADN-N-glicosilasa humana (ANPG) en la reparación de aductos de ADN de óxido de eteno, aunque no ha quedado establecido si participa en la NIR. Los logros obtenidos del estudio de los efectos del estrés oxidativo en la función y en la morfología celular han puesto de manifiesto una serie de aspectos interesantes. Las implicaciones del NIR y la importancia de la ANPG pueden revestir importancia en un futuro próximo, a medida que aumente la necesidad de encontrar dianas farmacológicamente relevantes.