Implications du stress oxydatif dans les maladies humaines
Les dommages à l'ADN induits par un stress oxydatif se manifestent par l'apparition d'adduits d'éthéno-ADN, des lésions de l'ADN qui sont réparées grâce à la réparation par excision de base (REB). Cependant, de récentes recherches ont montré que les cellules mammaliennes et bactériennes disposaient d'un autre mécanisme de réparation, servant de support à la REB. La nouvelle voie, appelée réparation par incision de nucléotides (RIN), pourrait jouer un rôle capital dans l'identification de nouveaux oncogènes et la caractérisation de nouvelles cibles importantes d'un point de vue pharmacologique. Au niveau enzymatique, il a par ailleurs été démontré que l'enzyme humaine alkylpurine-ADN-N glycosylase (ANPG) participait à la réparation d'adduits d'éthéno-ADN spécifiques, bien que son rôle dans la voie RIN n'ait pas encore été établi. Différents développements de l'étude sur les effets du stress oxydatif sur la fonction et la morphologie cellulaires ont mis en évidence un certain nombre de points intéressants. Les implications de la voie RIN et le rôle de l'ANPG pourraient s'avérer utiles dans un proche avenir, dans la mesure où la recherche de cibles pertinentes d'un point de vue pharmacologique se fait de plus en plus pressante.
