Neue Daten bringen Licht in das Geheimnis der Prionen
Das Wirken von PrP ist noch unklar und wird dadurch zusätzlich komplizierter, dass auch gesunde Neuronen PrP produzieren. Unter bestimmten Aspekten sind natürliche, zelluläre PrP und pathogene PrP strukturell verschieden, jedoch wurde selbst die Funktion zellulärer PrP noch nicht erforscht. Das EU-finanzierte Projekt PRP AND NEURODEGENER bildet den Rahmen für die Untersuchung von Zusammenhängen zwischen PrP, oxidativem Stress und Ionenmetabolismus in den Neuronen. Anhand vorhandener Forschungsdaten lässt sich vermuten, dass PrP beim Ionentransport und/oder beim Metabolismus in bzw. zwischen den Zellen eine Rolle spielen. Der Projektpartner Centre National de Recherche Scientifique studierte den Einfluss von PrP bei Metabolismus und oxidativem Stress sowie die Zusammenhänge zwischen diesen beiden Vorgängen. Die Forscher arbeiteten außerdem an einer Hypothese zur Rolle dieser Ereignisse beim Ausbruch der Neurodegeneration. Die Studien im Rahmen dieses Projekts wiesen deutlich darauf hin, dass oxidativer Stress ein Ungleichgewicht bei der Homöostase von Kupferionen verursachen kann. Bei Vorhandensein von PrP zeigte dieses Ungleichgewicht Anzeichen einer Korrektur, was auf eine spezifische Rolle von PrP bei der Metallhomöostase schließen lässt. Die antioxidativen Eigenschaften von PrP wurden bereits nachgewiesen. Nun wird vermutet, dass das Protein ebenfalls bei der Stabilisierung des Kupferionenspiegels bei oxidativem Stress eine wichtige Rolle spielt. Die Ergründung der Funktion von PrP bei gesunden Zellen ist ein grundlegender erster Schritt zur Erforschung der Pathologie von PrP bei infizierten Neuronen. Diese Forschung ist deshalb so wichtig, da wahrscheinlich nur auf diese Weise eine effektive Behandlung für alle betroffenen Säugetierarten entwickelt werden kann.