Zum Verständnis prionenbedingter Erkrankungen
TSE werden durch Prionen (PrP) verursacht. Im Gegensatz zu vielen anderen Krankheitserregern sind Prionen Proteine, die eine weit reichende Neurodegeneration auslösen können und schließlich zum Tod des Patienten führen. Das EU-finanzierte PRP AND NEURODEGENER-Projekt diente dem Zweck, dass die Wissenschaftsgemeinschaft ihr Wissen über alle Schlüsselvorgänge bei TSE und prionenbedingten Krankheitsbildern erweitert. Zudem bemühten sich die Projektpartner um die Entwicklung neuer Modelle von diesen Krankheiten bei Tieren, um die Wechselwirkungen auf molekularer Ebene besser zu verstehen. An der Universität Hamburg wurde die physiologische Rolle von PrP in Nervenzellen untersucht. Gesunde Neuronen produzieren PrP als einen Teil ihrer Proteinausstattung. Die physiologische Rolle der PrP-Proteine im gesunden Gehirn wurde jedoch noch nicht vollständig erforscht. Forschungen haben ergeben, dass PrP höchstwahrscheinlich an mehreren Signalverläufen im Gehirn beteiligt sind. Den Wechselwirkungen zwischen PrP und NCAM wurde eine Schlüsselbedeutung bescheinigt; sie sind wahrscheinlich der erste Schritt jedes Signalverlaufs, an dem PrP beteiligt sind. Es wurde belegt, dass die PrP-NCAM-Interaktion mindestens einen weiteren Ablauf in Gang setzt, der als Fyn-Kinase-Ablauf bezeichnet wird. Beim Fehlen von PrP in gesunden Zellen blieb die Fyn-Aktivierung auf einem niedrigen Stand, stieg aber nach Zugabe von PrP drastisch an. Noch ist nicht geklärt, ob sämtliche Wechselwirkungen von PrP und NCAM die Zellvorgänge beeinflussen, aber PrP ist wahrscheinlich an mehreren Schutzmechanismen in der Gehirnzelle beteiligt. Die Wissenschaftler benötigen weitere Unterstützung, um ihre Forschungen weiterführen zu können. Diese Ergebnisse können für den Entwicklungsprozess von Therapien gegen TSE sehr wichtig sein.
