Skip to main content

Alzheimer disease progression: Molecular studies of Abeta amyloid peptides aggregation and trafficking in neuronal cells

Article Category

Article available in the folowing languages:

Analiza choroby Alzheimera na poziomie molekularnym

Jeden z projektów europejskich został poświęcony badaniu biochemicznych podstaw choroby Alzheimera. Rola protein i ich zmutowanych postaci, stanów zapalnych oraz reaktywnych form tlenu, powodujących uszkodzenia, uzupełniają molekularny obraz tej ciężkiej choroby.

Zdrowie

Głównym składnikiem szkodliwych płytek występujących w mózgu pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera (AD) jest niewielka cząsteczka peptydowa, pojedynczy łańcuch aminokwasów. Szkodliwe złogi amyloidowe w mózgu są utworzone z peptydów beta-amyloidowych (Abeta). Ostatnie badania wykazały, że to właśnie pośrednie formy tych amyloidów, a nie ich duże skupienia, powodują zaburzenia funkcji komórek nerwowych. Za przyczynę degeneracji połączeń komórek nerwowych (synaps) uznano niewielkie cząstki (oligomery) Abeta, co pozostaje w zgodzie z powyższą teorią. Finansowany przez UE projekt Adprogres ma zbadać, jakie procesy biochemiczne odpowiadają za destrukcyjny wpływ peptydów Abeta na komórki nerwowe. Interakcja cząstek Abeta z błonami kończącymi i plazmatycznymi komórek nerwowych oraz synapsami łączącymi neurony nie została dotychczas dokładnie poznana. Naukowcy badali również działanie zmutowanej cząstki Abeta zwanej Ab10Para. Co interesujące, ta zmodyfikowana molekuła blokowała formowanie się toksycznych oligomerów i powstrzymywała rozwój niszczących aktywnych form tlenu (ROS), przyczyniając się do ograniczenia stresu tlenowego. W zakresie badań uwzględniono analizę receptora końcowych produktów zaawansowanej glikacji (RAGE). Pewna biochemiczna aktywność receptora RAGE może stymulować aktywację genu sprzyjającego stanom zapalnym; została ona wykazana w innych schorzeniach, takich jak cukrzyca typu 2 i AD. Ustalono, że białko wchodzące w interakcję z tioredoksyną (TXNIP) jest mediatorem funkcji receptora RAGE. Naukowcy biorący udział w projekcie odkryli, że u myszy z AD występuje nadmiar TXNIP, co wskazuje na rolę tego białka w rozwoju choroby Alzheimera. W ramach projektu zaplanowane są jeszcze dalsze badania, zwłaszcza dotyczące roli receptora RAGE i białka TXNIP w rozwoju AD. Choroba Alzheimera wiąże się ze znacznym obciążeniem społecznym i finansowym. Projekt Adprogres umożliwia dalszą analizę relacji molekularnych odpowiedzialnych za powstawanie tej choroby i stanowi ważny krok w kierunku opracowania terapii zapobiegającej jej rozwojowi.

Znajdź inne artykuły w tej samej dziedzinie zastosowania

Postępy naukowe
Zdrowie

20 Września 2021