Une infection par le virus de l'herpès peut-elle faciliter une infection par le VIH-1?
Les virus de l'herpès 1 et 2 sont la principale cause des ulcères génitaux. Les études cliniques et épidémiologiques ont montré qu'une infection par le VHS-2 multiplie par 3 le risque d'être infecté par le VIH et de le transmettre. Cependant, on ne dispose que de très peu d'informations sur l'interaction du VHS-2 avec les cellules immunitaires de l'hôte et sur la façon dont ceci pourrait faciliter une infection par le VIH. Ce point était l'objectif principal du projet NKT IN Herpes («The role of natural killer T cells in the early stages of the herpes simplex virus infection in skin») financé par l'UE. Les partenaires du projet ont étudié l'influence du micro-environnement cutané local sur la réponse antivirale à une infection par le VHS. À l'aide de cultures tridimensionnelles (3D) de peau, ils ont déterminé l'emplacement et la nature des interactions entre les lymphocytes NKT (pour Natural Killer T) et d'autres cellules du système immunitaire sur le site des lésions par le VHS. Les NKT sont un groupe hétérogène de lymphocytes T qui ont des propriétés communes avec les cellules T et NK et servent de médiateurs dans la réponse immunitaire aux infections. Les travaux ont montré que les cellules NKT sont activées par des glycolipides qui forment des complexes avec la protéine membranaire CD1d. Lorsque des cellules de la peau sont infectées par le VHS, les cellules NKT ne sont pas activées. Cette inhibition résulte de leur contact avec les cellules cutanées infectées par le VHS, et conduit à leur inactivation. En outre, les travaux ont montré que les cellules infectées sur-expriment la galactine-9, un répresseur des lymphocytes T, inhibant encore plus la réponse immunitaire. Dans l'ensemble, le projet NKT IN Herpes a dévoilé une nouvelle stratégie d'évasion utilisée par le VHS pour inhiber l'activation des lymphocytes NKT. Ces cellules étant d'importants médiateurs de la réponse immunitaire précoce, cette stratégie d'évasion devrait affecter d'autres cellules du système immunitaire. Tout retard dans la réponse de l'organisme favorise l'expansion du virus et l'installation d'autres infections opportunistes. Cet effet inhibiteur de l'infection par le VHS doit être pris en compte lors de la conception de vaccins.
