Czy zakażenie wirusem HSV może prowadzić do nabycia wirusa of HIV-1?
Wirusy Herpes simplex (HSV) 1 i 2 stanowią główną przyczynę wrzodów narządów płciowych. Badania kliniczne i epidemiologiczne wykazują, że po zakażeniu wirusem HSV-2 ryzyko nabycia i przekazania wirusa HIV wzrasta trzykrotnie. Jednak niewiele wiadomo na temat interakcji wirusa HSV-2 z komórkami odpornościowymi nosiciela ani o tym, jaki może to mieć wpływ na zakażenie wirusem HIV. Było to głównym celem finansowanego ze środków UE projektu "Rola limfocytów NKT, naturalnych zabójców, we wczesnych stadiach zakażenia skórnego wirusem Herpes simplex" (NKT IN Herpes). Partnerzy projektu zbadali przede wszystkim, jak lokalne mikrośrodowisko skóry wpływa na przeciwwirusowe reakcje immunologiczne następujące po zakażeniu HSV. Korzystając z trójwymiarowych (3D) kultur skóry, określili miejsce i charakter interakcji ludzkich limfocytów NKT z innymi komórkami odpornościowymi w miejscach zmian spowodowanych wirusem HSV. Komórki NKT stanowią heterogeniczną grupę limfocytów T, które łączą w sobie zarówno właściwości komórek T, jak i NK oraz uczestniczą w reakcjach immunologicznych na zakażenia. Wyniki wykazały, że komórki NKT są aktywowane przez glikolipidy, które tworzą kompleksy z błoną komórkową białka CD1d. Gdy komórki skóry zostały zakażone wirusem HSV, komórki NKT nie zostały uaktywnione. Przyczyną takiego zahamowania był kontakt komórek skóry zakażonych wirusem HSV oraz komórek NKT, którego następstwem była dalsza inaktywacja komórek NKT. Zauważono ponadto, że zakażone komórki podwyższyły ekspresję negatywnego regulatora limfocytów T, galektyny-9, jeszcze bardziej tłumiąc reakcje immunologiczne. Łącznie, wyniki projektu NKT IN Herpes ujawniły nieznaną dotąd strategię unikania reakcji immunologicznej, stosowaną przez wirusa HSV w celu zahamowania aktywacji komórek NKT. Ponieważ komórki NKT są ważnymi mediatorami wczesnych reakcji immunologicznych, tego rodzaju strategia unikania prawdopodobnie ma wpływ na inne komórki układu odpornościowego. Opóźniona reakcja immunologiczna prowadzi do dalszego rozprzestrzeniania się wirusa i kolejnych zakażeń oportunistycznych. Ten hamujący wpływ zakażenia wirusem HSV na odporność nosiciela należałoby brać pod uwagę przy projektowaniu szczepionek.
