L'infezione da HSV può portare all'acquisizione di HIV-1?
Gli herpes simplex virus (HSV) -1 e -2 sono la principale causa di ulcere genitali. Studi clinici ed epidemiologici dimostrano che in seguito a un infezione da HSV-2 il rischio di acquisizione e trasmissione dell'HIV è di tre volte maggiore. Tuttavia, poco si sa sull'interazione di HSV-2 con le cellule immunitarie ospite e su come questo può influenzare l'infezione da HIV. Questo era l'obiettivo principale del progetto NKT IN Herpes ("The role of natural killer T cells in the early stages of the herpes simplex virus infection in skin"), finanziato dall'UE. In particolare, i partner del progetto hanno esaminato come il microambiente cutaneo locale influenza la risposta immunitaria antivirale dopo l'infezione da HSV. Utilizzando colture cutanee tridimensionali (3D), hanno determinato la localizzazione e la natura dell'interazione di cellule T natural killer (NKT) con altre cellule immunitarie nei siti delle lesioni da HSV. Le cellule NKT sono un gruppo eterogeneo di linfociti T che presentano le proprietà sia delle cellule T che delle cellule NK, e mediano la risposta immunitaria contro le infezioni. I risultati rivelano che le cellule NKT sono attivate attraverso i glicolipidi che formano i complessi con le proteine di membrana cellulare CD1d. Quando le cellule erano infettate con HSV, le cellule NKT non si attivavano. Questa inibizione era mediata attraverso il contatto di cellule cutanee infettate da HSV con le cellule NKT, risultando nell'inattivazione ulteriore delle cellule NKT. Inoltre, si è visto che le cellule infette regolano verso l'alto l'espressione della galactina-9, il regolatore negativo di cellule T, sopprimendo ulteriormente la risposta immunitaria. Complessivamente, il progetto NKT IN Herpes ha svelato una nuova strategia di evasione immunitaria utilizzata da HSV per inibire l'attivazione delle cellule NKT. Dato che le cellule NKT rappresentano importanti mediatori della risposta immunitaria precoce, una tale strategia di evasione dovrebbe influenzare anche le altre cellule del sistema immunitario. Una risposta immunitaria ritardata porterà a un'ulteriore diffusione virale e ulteriori infezioni opportunistiche. Di questo effetto inibitorio dell'infezione da HSV sull'immunità dell'ospite si dovrebbe tener conto durante la progettazione di vaccini.
