Skip to main content
Weiter zur Homepage der Europäischen Kommission (öffnet in neuem Fenster)
Deutsch Deutsch
CORDIS - Forschungsergebnisse der EU
CORDIS
CORDIS Web 30th anniversary CORDIS Web 30th anniversary
Inhalt archiviert am 2024-05-29
Inhibition of stress activated protein kinase signalling as a therapeutic strategy against excitotoxicity

Article Category

Article available in the following languages:

Excitotoxizität und Nervenzelltod

Neurale Excitotoxizität kann bei Rückenmarksverletzungen, traumatischem Gehörverlust und Alzheimer eine Rolle spielen. Das Projekt "Stressprotect" erfasste Daten über dieses Phänomen mit häufig verheerenden Folgen auf biochemischer, genomischer und physiologischer Ebene.

Die Reizüberflutung durch Neurotransmitter, wie Glutamat, verursacht Nervenschäden. Die Überaktivierung von Glutamatrezeptoren führt dazu, dass verstärkt Kalziumionen in die Zelle eintreten, was wiederum eine Reihe von Zerstörungsmechanismen der Zellstrukturen aktiviert. Die besondere Bedeutung von Excitotoxizität bei neuronaler Degeneration macht dieses Gebiet zu einem wichtigen Forschungsobjekt. Das RP6-Projekt "Stressprotect" konzentrierte sich auf einen besonders wichtigen Signalpfad, nämlich die c-Jun N-terminale Kinase (JNK), um neue Möglichkeiten bei der Verhütung neurologischer Krankheiten durch Excitotoxizität zu finden. Die Projektwissenschaftler untersuchten die Aktion von D-JNKI1. Hierbei handelt es sich um ein Peptid, das als wirksamer Inhibitor des Zelltods, hervorgerufen durch den JNK-Signalpfad, agiert. Es wurde eine vollständige Charakterisierung seiner Wechselwirkung als Arzneimittel und der Auswirkungen auf das Nervengewebe erarbeitet . Besonders positiv ist die Tatsache, dass D-JNKI1 selektiv wirkt – es wird von Neuronen aufgenommen, wo es benötigt wird. Darüber hinaus zeigte sich bei In-vitro- und In-vivo-Excitotoxizitätsmodellen, dass D-JNKI1 schützende und vorteilhafte Neuroprotektion bietet. Bei Ischämie (Verringerung der Blutzufuhr), Schlaganfall, Durchtrennung eines Neuraxons, Alzheimer und traumatischem Gehörverlust wurden Schäden vermieden. Wenn D-JNKI1 nach einer zerebralen Ischämie mit reinem Sauerstoff mehrere Stunden lang unter Druck angewendet wurde, konnte der Bereich des abgestorbenen Gewebes um bis zu 83 % reduziert werden. Nach einem Schlaganfall zeigten neurologische Fakten und Verhaltensweisen eine dauerhafte Verbesserung. Der Erfolg von Stressprotect spiegelt sich in der Veröffentlichung der Ergebnisse in fünf führenden wissenschaftlichen Fachzeitschriften wider. Die Federation of European Neuroscience Societies (FENS) präsentierte die Projektdaten und zeigte ihre Bedeutung bei der Behandlung von neuronalem Zelltod, der bei vielen neurodegenerativen Erkrankungen im Mittelpunkt steht.

Entdecken Sie Artikel in demselben Anwendungsbereich