Chiarire la vasculite
un'infiammazione dei vasi sanguigni che può causare modifiche indesiderate quali ispessimento, formazione di cicatrici, restringimento e indebolimento delle pareti vascolari. L'infiammazione è il risultato dell'attacco ai vasi sanguigni da parte del sistema immunitario dell'organismo, e l'eziologia non è chiara. La vasculite autoimmune è stata associata all'attivazione dei neutrofili: regolare l'apoptosi (morte cellulare) dei neutrofili potrebbe ridurre l'infiammazione per migliorare i sintomi della vasculite. La proteina A20 (zinc finger) produce un'attività antinfiammatoria inibendo l'attivazione dell'NF-kB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of B cells). Le cellule NF-kB sono attivate in risposta al fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-alpha) e alle vie NF-kB mediate dal liposaccaride (LPS) (associate alla sopravvivenza delle cellule endoteliali e neutrofile). Il progetto A20APOPTOSIS, finanziato dall'UE, valuterà la struttura e la funzione della proteina A20 rispetto alla regolazione dell'apoptosi delle cellule neutrofile ed endoteliali. Chiarire il ruolo dell'A20 e delle proteine leganti l'A20 permetterà lo sviluppo di nuovi bersagli terapeutici per la vasculite. A tal fine saranno utilizzate biologia molecolare, biologia cellulare, biologia funzionale, la creazione di modelli molecolari ed esami clinici. I risultati della ricerca hanno rivelato la presenza della proteina A20 nei neutrofili nell'infiammazione. Il lavoro sta proseguendo per identificare se l'A20 abbia un ruolo pro o anti-apoptotico nei neutrofili. I risultati del progetto potrebbero rivelare un ruolo finora inesplorato dell'espressione dell'A20 nella modulazione dell'apoptosi dei neutrofili, e quindi un nuovo modo per trattare la vasculite.