Ziel
Type-1 Diabetes mellitus (T1D) is caused by destruction of insulin-producing tissues by autoreactive T lymphocytes, which leads to insulin deficiency. The high frequency of T1D, as well as the significant T1D-associated morbidity and the substantial burden from long-term sequelae despite state-of-the-art insulin substitution therapies underscore the urgency of developing causal treatments. Protection of remaining islet cell mass at T1D diagnosis and (potentially) subsequent islet cell regeneration could palliate or cure T1D and reduce long-term morbidity and mortality. The alpha-4 integrin is a dominant homing receptor for inflammatory lymphocytes, and blockade of alpha-4 adhesion is therapeutic in a variety of inflammatory conditions, including autoimmune diseases, in mice and humans. Thus continued substitution of anti-functional alpha-4 antibodies from birth could prevent T1D in the spontaneously diabetic NOD mouse. Such an approach is, however, not clinically applicable to patients, since the risk of T1D can not be predicted at birth. Therefore, we here propose to test the hypothesis that by ablation of alpha-4 integrin adhesion during pre-diabetes (normoglycemic insulitis) or during early diabetes (recent onset of hyperglycemia), the continued recruitment of autoreactive T-cells to inflamed pancreatic tissue might be arrested. It is proposed that this might protect the remaining insulin producing cells, and thus, depending on the regenerative capacity of the pancreatic islets, might prevent or delay T1D if initiated during pre-diabetes (secondary prevention) or cure or palliate T1D if initiated early after its onset (tertiary prevention). This hypothesis will be tested in a new genetic mouse model of inducible ablation of alpha-4 integrin in the NOD strain. Since human alpha-4 adhesion blocking drugs are already available, these studies are testing a modality with immediate potential as a treatment for newly diagnosed patients with T1D.
Wissenschaftliches Gebiet (EuroSciVoc)
CORDIS klassifiziert Projekte mit EuroSciVoc, einer mehrsprachigen Taxonomie der Wissenschaftsbereiche, durch einen halbautomatischen Prozess, der auf Verfahren der Verarbeitung natürlicher Sprache beruht. Siehe: Das European Science Vocabulary.
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Schlüsselbegriffe
Schlüsselbegriffe des Projekts, wie vom Projektkoordinator angegeben. Nicht zu verwechseln mit der EuroSciVoc-Taxonomie (Wissenschaftliches Gebiet).
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Programm/Programme
Mehrjährige Finanzierungsprogramme, in denen die Prioritäten der EU für Forschung und Innovation festgelegt sind.
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Thema/Themen
Aufforderungen zur Einreichung von Vorschlägen sind nach Themen gegliedert. Ein Thema definiert einen bestimmten Bereich oder ein Gebiet, zu dem Vorschläge eingereicht werden können. Die Beschreibung eines Themas umfasst seinen spezifischen Umfang und die erwarteten Auswirkungen des finanzierten Projekts.
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Aufforderung zur Vorschlagseinreichung
Verfahren zur Aufforderung zur Einreichung von Projektvorschlägen mit dem Ziel, eine EU-Finanzierung zu erhalten.
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FP7-PEOPLE-2007-4-3-IRG
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Finanzierungsplan
Finanzierungsregelung (oder „Art der Maßnahme“) innerhalb eines Programms mit gemeinsamen Merkmalen. Sieht folgendes vor: den Umfang der finanzierten Maßnahmen, den Erstattungssatz, spezifische Bewertungskriterien für die Finanzierung und die Verwendung vereinfachter Kostenformen wie Pauschalbeträge.
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Koordinator
60323 Frankfurt Am Main
Deutschland
Die Gesamtkosten, die dieser Organisation durch die Beteiligung am Projekt entstanden sind, einschließlich der direkten und indirekten Kosten. Dieser Betrag ist Teil des Gesamtbudgets des Projekts.