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Contenuto archiviato il 2024-06-18

HGF/SF and MET in metastasis

Obiettivo

The growth and motility factor HGF/SF and its receptor MET define a paracrine signalling system which controls the migration of several cell lineages in embryogenesis and tissue repair. In a large number of human tumours, cancer cells hijack HGF/SF and MET signalling in order to invade adjacent tissue and initiate metastasis. The evidence for this is strong, broad and consistent and highlights HGF/SF and MET as key effectors of tumour invasion and primary targets for therapy. This proposal has two objectives. The first is to understand the mechanism by which HGF/SF and MET cause tumour invasion and, specifically: - how local hypoxia induces MET over-expression in tumour cells and how the MET - WNT and the MET - chemokine pathways cooperate in metastasis. The second aim is to develop MET therapeutics. These will include: (i) a protein antagonist built from a fragment of the ligand known as NK1, (ii) low molecular weight MET antagonists and, (iii) inhibitors of SHP-2, a critical effector of MET signalling. NK1 will be engineered as a receptor antagonist on the strength of available crystal structures. Low molecular weight MET antagonists and SHP-2 inhibitors will be developed on the strength of: - the availability of recombinant forms of the target proteins, - suitable screening methodologies and, - the results of initial screens that have provided robust proof of principle for both approaches. The proposal thus builds on strong progress in participating laboratories on the structure and function of HGF/SF and MET and fulfils the three key criteria described in the call for proposal ‘Understanding and fighting metastasis’, namely: (i) it addresses a key mechanism of dissemination of human tumours, (ii) contributes to understanding the interplay between the tumour microenvironment (the source of HGF/SF) and tumour cells (the cells that express the MET receptor) and, (iii) has considerable prospects of delivering novel therapeutics for metastatic cancer

Campo scientifico (EuroSciVoc)

CORDIS classifica i progetti con EuroSciVoc, una tassonomia multilingue dei campi scientifici, attraverso un processo semi-automatico basato su tecniche NLP. Cfr.: https://op.europa.eu/it/web/eu-vocabularies/euroscivoc.

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Parole chiave

Parole chiave del progetto, indicate dal coordinatore del progetto. Da non confondere con la tassonomia EuroSciVoc (campo scientifico).

Programma(i)

Programmi di finanziamento pluriennali che definiscono le priorità dell’UE in materia di ricerca e innovazione.

Argomento(i)

Gli inviti a presentare proposte sono suddivisi per argomenti. Un argomento definisce un’area o un tema specifico per il quale i candidati possono presentare proposte. La descrizione di un argomento comprende il suo ambito specifico e l’impatto previsto del progetto finanziato.

Invito a presentare proposte

Procedura per invitare i candidati a presentare proposte di progetti, con l’obiettivo di ricevere finanziamenti dall’UE.

FP7-HEALTH-2007-A
Vedi altri progetti per questo bando

Meccanismo di finanziamento

Meccanismo di finanziamento (o «Tipo di azione») all’interno di un programma con caratteristiche comuni. Specifica: l’ambito di ciò che viene finanziato; il tasso di rimborso; i criteri di valutazione specifici per qualificarsi per il finanziamento; l’uso di forme semplificate di costi come gli importi forfettari.

CP-FP - Small or medium-scale focused research project

Coordinatore

THE CHANCELLOR MASTERS AND SCHOLARS OF THE UNIVERSITY OF CAMBRIDGE
Contributo UE
€ 1 352 224,00
Indirizzo
TRINITY LANE THE OLD SCHOOLS
CB2 1TN Cambridge
Regno Unito

Mostra sulla mappa

Regione
East of England East Anglia Cambridgeshire CC
Tipo di attività
Higher or Secondary Education Establishments
Collegamenti
Costo totale

I costi totali sostenuti dall’organizzazione per partecipare al progetto, compresi i costi diretti e indiretti. Questo importo è un sottoinsieme del bilancio complessivo del progetto.

Nessun dato

Partecipanti (3)

Il mio fascicolo 0 0