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CORDIS - Forschungsergebnisse der EU
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Inhalt archiviert am 2024-06-18

NOVEL PREP1-DEPENDENT TRANSCRIPTIONAL NETWORKS IN THE CONTROL OF INSULIN SENSITIVITY

Ziel

Type 2 diabets and obesity are related conditions representing major components of the metabolic syndrome and one of the most challenging health problems of this century, also because of their growing impact in childhood. Different studies have identified PPAR-gamma coactivator-1 (PGC-1alpha) as a relevant type 2 diabetes susceptibility gene playing an important role in human obesity as well. Subsequent investigations led to the discovery that p160MBP (MybBindingProtein) serves as a PGC-1alpha inhibitor. More recently, we showed that p160MBP is controlled by the Prep1 gene. Prep1 hypomorphic mice feature increase sensitivity to insulin due to raised PGC-1 alpha and decreased p160MBP levels. These mice also exhibit decreased fat body mass. Indeed, we also identified Prep1 in genetic screenings in C. Elegans and mouse ,as a major gene involved in energy homeostasis and obesity. Importantly, we have preliminary data showing Prep1 overexpression in euglycemic first-degree relatives of type 2 diabetics, which are at very high risk of diabetes. This project aims at understanding how Prep1 gene controls insulin sensitivity and determines adipogenesis, obesity and type 2 diabetes in humans. We will: 1: elucidate the molecular basis of Prep1 role in insulin sensitivity and adipogenesis through in vitro and animal model studies; 2: assess the significance of Prep1 function to insulin sensitivity in humans and the role of this gene in type 2 diabetes and its subphenotypes and in other components of the metabolic syndrome; 3: identify Prep1 target genes and establish their potential as targets for novel strategies to treat type 2 diabetes and metabolic syndrome. To achieve these objectives we have built a multidisciplinary network and gathered experts in the Prep1/p160MBP signaling, type 2 diabetes and obesity molecular biology and genetics, human and mouse genetics and high throughput analysis of gene expression and identification of target genes.

Wissenschaftliches Gebiet (EuroSciVoc)

CORDIS klassifiziert Projekte mit EuroSciVoc, einer mehrsprachigen Taxonomie der Wissenschaftsbereiche, durch einen halbautomatischen Prozess, der auf Verfahren der Verarbeitung natürlicher Sprache beruht. Siehe: Das European Science Vocabulary.

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Schlüsselbegriffe

Schlüsselbegriffe des Projekts, wie vom Projektkoordinator angegeben. Nicht zu verwechseln mit der EuroSciVoc-Taxonomie (Wissenschaftliches Gebiet).

Programm/Programme

Mehrjährige Finanzierungsprogramme, in denen die Prioritäten der EU für Forschung und Innovation festgelegt sind.

Thema/Themen

Aufforderungen zur Einreichung von Vorschlägen sind nach Themen gegliedert. Ein Thema definiert einen bestimmten Bereich oder ein Gebiet, zu dem Vorschläge eingereicht werden können. Die Beschreibung eines Themas umfasst seinen spezifischen Umfang und die erwarteten Auswirkungen des finanzierten Projekts.

Aufforderung zur Vorschlagseinreichung

Verfahren zur Aufforderung zur Einreichung von Projektvorschlägen mit dem Ziel, eine EU-Finanzierung zu erhalten.

FP7-HEALTH-2007-A
Andere Projekte für diesen Aufruf anzeigen

Finanzierungsplan

Finanzierungsregelung (oder „Art der Maßnahme“) innerhalb eines Programms mit gemeinsamen Merkmalen. Sieht folgendes vor: den Umfang der finanzierten Maßnahmen, den Erstattungssatz, spezifische Bewertungskriterien für die Finanzierung und die Verwendung vereinfachter Kostenformen wie Pauschalbeträge.

CP-FP - Small or medium-scale focused research project

Koordinator

IFOM-ISTITUTO FONDAZIONE DI ONCOLOGIA MOLECOLARE ETS
EU-Beitrag
€ 637 472,20
Adresse
VIA ADAMELLO 16
20139 Milano
Italien

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Region
Nord-Ovest Lombardia Milano
Aktivitätstyp
Research Organisations
Links
Gesamtkosten

Die Gesamtkosten, die dieser Organisation durch die Beteiligung am Projekt entstanden sind, einschließlich der direkten und indirekten Kosten. Dieser Betrag ist Teil des Gesamtbudgets des Projekts.

Keine Daten

Beteiligte (4)

Mein Booklet 0 0