Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-29

The genetic dissection of herpes simplex encephalitis (HSE) in children

Cel

Herpes simplex encephalitis (HSE) is a rare disease affecting young children as well as adults due to primary infection with herpes simplex virus-1 (HSV-1). HSV-1 is a nearly ubiquitous virus commonly infecting humans however most do not develop HSE, suggesting that these children possess an underlying genetic susceptibility to HSV-1. In addition, familial forms of HSE have been described, and in our HSE epidemiological study a relatively high incidence of consanguinity was found among HSE patients supporting the notion of a genetic contribution to disease manifestation. Notably, these patients are otherwise healthy and able to mount a normal adaptive immune response to HSV-1, pointing to the likelihood that they harbor an unidentified form of primary immunodeficiency disease affecting their innate immune system. We have recently identified the first two genetic etiologies UNC93B and TLR3 deficiencies in HSE patients validating our hypothesis. Here we propose to use a candidate gene approach to identify other gene(s) involved in HSE by cellular phenotyping and physical mapping. The cellular phenotyping will focus on one of the major components of antiviral innate immunity, namely, the production of and response to interferon-α/β (IFN-α/β). Patients with mutations in UNC93B and TLR3 show reduced IFN production after viral and double-stranded RNA stimulation, revealing this specific UNC93B-TLR3-IFN pathway as relevant to HSE immunity. Hence, HSE patients will be screened for IFN production in response to HSV-1 and Toll-like receptor agonists, and the causative genes identified following a candidate gene approach. In parallel, physical mapping has been initiated following the results of a genome scan of consanguineous families with HSE. The identification of genes involved in HSE will present important biological and medical implications, providing a dissection of immunity to HSV-1 in natural conditions and a rational understanding of HSE pathogenesis.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2007-2-1-IEF
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IEF - Intra-European Fellowships (IEF)

Koordynator

Université Paris Descartes
Wkład UE
€ 163 076,70
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0