Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Functional and synaptic deficits in cerebral cortical neurons in Alzheimer’s Disease model mice

Cel

Alzheimer’s disease (AD) is the most common neurodegenerative disease, affecting millions of people worldwide and therefore it is fundamental to understand its underlying mechanisms. Although the neuropathologies involved in AD are well-described, the effect of those pathologies on neuronal function are poorly understood. Using a transgenic mouse model of AD that overexpresses human amyloid-beta (a-beta), we will study the effects of a-beta accumulation on neocortical synaptic function and receptive field organization using in vivo intracellular recording and in vivo 2-photon laser-scanning microscopy (2PLSM). We will measure the effect of soluble a-beta on individual synapses by imaging calcium dynamics in dendritic spines of somatosensory cortical neurons in response to whisker stimulation. Responses in transgenic animals will be compared to age-matched controls. This will measure the effects of a-beta on individual synapses in vivo. In addition, we will measure the neurotoxic effects of insoluble a-beta plaques on synaptic function by comparing the calcium dynamics in dendritic spines proximal to plaques to those distant from them. Finally, we will measure the effects of soluble a-beta and plaques on the receptive field organization of Layer II/III somatosensory cortical neurons to quantify the effects of the neuropathology on an intact neocortical network. This study will measure and differentiate between the effects of soluble a-beta and insoluble plaques on cortical function at several levels: at the level of the single synapse (calcium dynamics in dendritic spines), single neuron (electrophysiology of subthreshold inputs and spike outputs) and cortical network (receptive field organization) in the intact animal. This study will therefore fill a crucial gap between the molecular mechanisms of Alzheimer’s Disease and the symptoms of the disease, which are mediated by currently unknown neuronal events.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-ERG-2008
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-ERG - European Re-integration Grants (ERG)

Koordynator

BAR ILAN UNIVERSITY
Wkład UE
€ 45 000,00
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0