Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski pl
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-30

Fungal dimorphism and plant infection during Magnaporthe grisea – rice interaction

Cel

Magnaporthe grisea has emerged as a model system for the elucidation of mechanisms of fungal pathogenesis in crops. During the leaf infection process, the hyphal tip of a germinated conidium swells to form a melanised penetration structure known as an appressorium. Subsequently, M. grisea penetrates the leaf epidermis and develops a pseudohyphal and filamentous-like growth to colonise the first infected cell. We plan to use a multidisciplinary approach which includes transcriptomics, cell biology, biochemistry and bioinformatics to elucidate the genetic components required for pathogenesis-related development in M. grisea. The programme of work will be achieved through the functional characterisation of M581 mutant defective in bulbous growth on PS-PHIL. Although several mutants defective in IH growth have been identified in our laboratory, M581 constitutes one of the most interesting mutants for functional characterisation for several reasons. First, its hyperbranching phenotype which has, in other pathogenic filamentous fungi, been associated with reduced host virulence. Second, M581 is tagged in the putative transcription factor MgRFEG, which, due to the nature of the screen, suggests that MgRFEG is regulated by the MAPK PMK1 pathway. We plan to investigate the role of this new putative transcriptional regulator by adressing the following questions: i) What is the function of MgRFEG during plant colonisation and when is it required by the fungus to colonise plant cells? ii) Which genes are differentially expressed during the dimorphic transition of M. grisea on PS-PHIL surfaces and which are regulated by MgRFEG? iii) What are the target genes of MgRFEG and what is the sequence identified by MgRFEG in the promoter regions of these genes?

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-IEF-2008
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IEF - Intra-European Fellowships (IEF)

Koordynator

JOHN INNES CENTRE
Wkład UE
€ 181 350,76
Adres
NORWICH RESEARCH PARK COLNEY
NR4 7UH NORWICH
Zjednoczone Królestwo

Zobacz na mapie

Region
East of England East Anglia Breckland and South Norfolk
Rodzaj działalności
Research Organisations
Linki
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0