Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Understanding molecular mechanisms and pathogenic functions of Nef-like retrovirus infectivity factors

Cel

Despite decades of intense research, HIV and other retroviruses retain still surprisingly obscure features, which we need to understand. One of these features concerns Nef, a pathogenic factor of primate lentiviruses, crucial for virus replication and disease progression. This is a challenging lentiviral molecule, because of its extraordinary multifunctionality. If we know relatively well how Nef downregulates cell surface receptors, or activates T-cells and macrophages, we still do not understand how it promotes the infectivity power of virus particle. When HIV is derived from lymphoid cells, up to 98% of its infectious capacity can depend on Nef being expressed in producer cells, but we do not know how this occurs.
Despite its many functions already known, in Nef there is space for another activity which has gone unnoticed until now. I have recently unveiled the ability of Nef to increase HIV resistance, up to 50-fold and very specifically, to one of the most powerful and broad classes of neutralizing antibodies. This feature is genetically separable from other activities of Nef, and given its potential implications for pathogenesis in vivo, it deserves immediate attention.
While Nef is only present in primate lentiviruses, I have discovered that the activities on virus infectivity and neutralization are not unique to HIV and SIV, but also exerted by gammaretroviruses via a molecule called glycosylated gag (Glycogag) which has no sequence relation with Nef. I have recently shown that the two unrelated proteins share impressive functional similarity, which indicates a compelling case of convergent evolution and open the possibility that Nef and Glycogag are part of a novel class of fundamental retrovirus infectivity factors.
The research proposed here intends to unveil how these factors work and to reveal the significance of their role in vivo, to hopefully identify new strategies to fight virus infections.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: https://op.europa.eu/pl/web/eu-vocabularies/euroscivoc.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2012-CIG
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-CIG - Support for training and career development of researcher (CIG)

Koordynator

UNIVERSITA DEGLI STUDI DI TRENTO
Wkład UE
€ 100 000,00
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0