Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-06-18

Elucidating pathways from hereditary Alzheimer mutations to pathological tau phenotypes

Cel

Alzheimer’s disease (AD) is a fatal neurodegenerative disease, manifested by a progressive loss of synaptic connectivity, neuronal death and memory impairment. AD affects 1 out of 10 Europeans aged over 65. There are no effective therapies for AD, in part because there is no proven molecular explanation of the steps leading from initial neuronal changes to synaptic defects and cognitive consequences.

The two major hallmarks of AD pathology, Abeta plaque deposition and neurofibrillary tangles, arise from increased proteolytic processing of the amyloid precursor protein (APP) and microtubule destabilization due to tau hyperphosphorylation, respectively. Recent data indicates that generation of a beta-C-terminal fragment (b-CTF) of APP acts as a signalling event that induces tau phosphorylation and pathological redistribution of tau from axons to dendrites of neurons. This proposal tests the contribution of proteolytic APP processing, tau phosphorylation and synaptic dysfunction to AD in a human disease-relevant system using neurons generated from human induced-pluripotent stem cells (hIPSC) of AD patients. This hypothesis will be addressed by the following objectives 1) identifying the trafficking and signalling events that control b-CTF to tau signalling 2) define molecular interventions that inhibit b-CTF to tau signalling 3) asses downstream effects of b-CTF induced tau-phosphorylation on tau redistribution, dendritic function and synaptic connectivity.

I will use state of the art microscopy and biochemical analysis combined with a short-hairpin screening approach in established neuronal lines (hereditary AD patient neurons) to identify key pathways involved in abnormal tau phosphorylation, and molecular and electrophysiological techniques to asses dendrite function and synaptic connectivity. This project will contribute to a better understanding of molecular events in AD pathogenesis and will potentially identify novel molecular targets for the treatment of AD.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

FP7-PEOPLE-2013-IOF
Zobacz inne projekty w ramach tego zaproszenia

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

MC-IOF - International Outgoing Fellowships (IOF)

Koordynator

UNIVERSITEIT UTRECHT
Wkład UE
€ 270 312,90
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0