Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-07

Etiopathogenesis of reactive arthritis, Reiter's disease and ankylosing spondylitis: Abnormal host - microbe interaction

Cel

- To determine microbial structures persisting in reactive arthritis.
- To explore the role of microbes in the etiology and pathogenesis of ankylosing spondylitis.
- To determine defects of HLA B27 positive persons developing reactive arthritis in elimination of causative microbes.
- To determine differences in interaction between reactive arthritis causing microbes and cell lines transfected with HLA B27 and other MHC class I genes.


The chronic nature of HLA B27 associated autoimmune diseases suggests that the antigen triggering and/or maintaining these processes persists in the body, probably inside phagocytic or other cells. This might be due to incomplete function of the elimination system. The proposed research will concentrate on the search and characterization of the antigen(s) triggering and maintaining HLA B27 associated diseases. To study functions of monocyte/ macrophages, fibroblasts, T cells and B cells in the elimination of intestinal pathogens, we take advantage of the participants' expertise in cell biology, immunology, biochemistry and molecular biology. We will also study the mechanisms and molecules which participate in the incomplete elimination of microbial antigens. These molecules include the ones mediating adherence, ingestion, killing and degradation of microbes and adhesion molecules affecting cell-cell and cell-extracellular matrix interactions. The role of HLA B27 is clarified by comparing the function of cells from HLA B27 positive and negative patients and healthy persons, but especially by comparing syngeneic cell lines (monocyte, fibroblast) which differ only in the expression of this important tissue antigen. This approach bypasses the individual variation between persons, which has often made it difficult to draw definite conclusions about the role of HLA B27 in various studies. The final goal of this study is to define the mechanisms leading to the development of HLA B27 associated diseases and eventually develop methods to prevent and treat these handicapping autoimmune disorders.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

Brak dostępnych danych

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

CON - Coordination of research actions

Koordynator

NATIONAL PUBLIC HEALTH INSTITUTE
Wkład UE
Brak danych
Adres
13,Kiinamyllynkatu 13
20520 TURKU / ABO
Finlandia

Zobacz na mapie

Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0