Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS
Zawartość zarchiwizowana w dniu 2024-05-14

Protection of reperfused myocardium against lethal mechanical injury

Cel

This project aims at causal analysis and development of a therapeutic strategy for acute reperfusion injury. The first aim is to elucidate the mechanisms responsible for mechanical cellular injury. The second aim is to develop a therapeutic strategy to limit this Injury.

Ischemic heart disease is the leading cause of death in Europe. The extent of myocardial necrosis caused by acute coronary occlusion depends on damage developed during ischemia and during reperfusion, following spontaneous or therapeutic recanalization. There is increasing evidence that during the acute phase of reperfusion severe cellular damage, additional to the one manifested during ischemia, develops due to mechanical causes.

The project will combine methods and skills of three different laboratories within the European Union, two of which were partners in a previous, successful BIOMED-I project, to attain its objectives. The workplan considers the following 6 intermediate targets:

1. Sarcolemmal fragility is increased in reoxygenated cardiomyocytes. The importance of lipid peroxidation and disruption of the cytoskeletal anchoring of the sarcolemma will be investigated.
2. The role of uncontrolled force generation in reoxygenated cardiomyocytes, caused by elevated cytosolic Ca2+ levels, will be analyzed.
3. The causes for increased susceptibility of the myofibrils to develop hypercontracture will be studied in reoxygenated cardiomyocytes.
4. based on the previous causal analysis a composite strategy of therapeutic means will be developed for ischemic-reperfused myocardium in vivo (pig model).
5. In cardiomyocytes, saved from mechanical injury during early reperfusion, the consequences of gene expression in long-term recovery will be studied.
6. It will be investigated whether prevention of early reperfusion injury may eventually find its natural limit by nuclear injury, analogues to the natural process of apoptosis.

It is hoped that the answers to these questions will lead to the development of treatments able to improve survival and quality of life of patients with ischemic heart disease.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

Brak dostępnych danych

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

CON - Coordination of research actions

Koordynator

Institut Català de la Salut
Wkład UE
Brak danych
Adres
119-129,Paseo Valle de Hebron
08035 Barcelona
Hiszpania

Zobacz na mapie

Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0