Skip to main content

Molecular pathways underlying decreased beta cell mass in diabetes mellitus

Article Category

Article available in the folowing languages:

Odsłanianie mechanizmów stojących za cukrzycą

Wiodący naukowcy z siedmiu krajów w Europie połączyli siły, by nakreślić mechanizmy kontroli masowej apoptozy komórek beta i regeneracji w cukrzycy.

Zdrowie

Dwie główne formy cukrzycy – typu 1 i typu 2 (T1D i T2D) – dotyka ponad 30 milionów osób w Europie, znacznie obniżając jakość i średnią długość życia. Głównym powodem cukrzycy jest obniżenie liczby komórek beta trzustki, wywołane zwiększoną apoptozą i wadliwą regeneracją. Jednak dokładne mechanizmy molekularne leżące u podstaw zmniejszenia masy komórek beta wciąż pozostają nieznane. Skupiając się na tym zagadnieniu, finansowane przez UE konsorcjum "Molekularne ścieżki decydujące o zmniejszeniu masy komórek beta u osób cierpiących na cukrzycę" (Savebeta) zasugerowało, że wymiana między sieciami kluczowych genów i niedostateczne reakcje ochronne, spowodowane wrodzonymi cechami komórek beta, wywołują apoptozę i zapobiegają regeneracji. Podstawowym celem projektu Savebeta było zidentyfikowanie ścieżek odpowiedzialnych za redukcję masy komórek beta w cukrzycy oraz wykorzystanie tej wiedzy do zdefiniowania celów interwencji, by zachować masę komórek beta. Partnerzy projektu poczynili znaczące postępy odnośnie do charakterystyki rozwoju ludzkiej tkanki trzustkowej, jednak głównie skupili się na mechanizmach, które regulują apoptozę komórek beta. Odkryli, że apoptoza w przypadku T1D była wywoływana przez cytokiny, a w przypadku T2D przez wolne kwasy tłuszczowe. W obu typach cukrzycy apoptoza postępowała wspólnym szlakiem: szlakiem stresu retikulum endoplazmatycznego (ER). Dodatkowo wykazano, że diety wysokotłuszczowe i wysokokaloryczne wiążą się z wysokim zapotrzebowaniem metabolicznym na wzrost komórek beta, co regulowane jest przez sygnalizowanie receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR). Co więcej członkowie konsorcjum doszli do wniosku, że przewlekłe podwyższenie poziomu glukozy – które jest typowe dla chorych na cukrzycę – wywoływało zmiany w ekspresji genów wysepki i wydzielanie insuliny spowodowane przyspieszoną syntezą lipidów. Wyniki projektu Savebeta znacznie przyczyniły się do zrozumienia zjawiska apoptozy komórek beta w cukrzycy. Odkrycia przyspieszą rozwój przełomowej funkcjonalnej technologii genomowej i, miejmy nadzieję, doprowadzą do stworzenia nowych terapii na rzecz zapobiegania cukrzycy.

Znajdź inne artykuły w tej samej dziedzinie zastosowania