Dai neuropeptidi un contributo all'asma
Evidenze crescenti indicano un forte collegamento tra i meccanismi immunitari e neurogenici nell'infiammazione delle vie aeree, ulteriormente confermato dall'efficacia terapeutica limitata delle terapie immunitarie. I pazienti affetti da asma presentano livelli più alti di sostanza P, un neuropeptide che provoca la patologia associata alle vie respiratorie infiammate. Nei polmoni è presente anche un altro neuropeptide molto diffuso, la galanina, che però sembra contrastare l'infiammazione. I risultati ottenuti fino ad ora indicano che esso limita il flusso sanguigno, impedendo alle cellule immunitarie di raggiungere i polmoni e provocare l'infiammazione. I ratti con deficienza di galanina, inoltre, non sono in grado di attivare i neutrofili in seguito a uno stimolo infiammatorio. Sulla base di queste osservazioni, i ricercatori del progetto AIRGAL, finanziato dall'UE, hanno cercato di chiarire la funzione della galanina nel sistema polmonare, concentrandosi in particolare sull'impatto che essa esercita sulla funzione neutrofila. I neutrofili sono attivi nelle infiammazioni bronchiali e alle alterazioni dei tessuti, attraverso il rilascio della mieloperossidasi (MPO) e degli enzimi metalloproteinase-9 di matrice (MMP-9). Durante lo studio AIRGAL, è risultato evidente che la galanina funziona attraverso il recettore GAL3, modulando la funzione dei neutrofili e inducendo l'attivazione dei globuli bianchi del sangue nei vasi infiammati. La galanina, inoltre, potrebbe essere implicata nell'attivazione dei macrofagi alveolari, la prima linea di difesa contro le sostanze inalate e un elemento fondamentale dell'omeostasi polmonare. In generale, la descrizione del ruolo della galanina nell'infiammazione apre nuove opportunità terapeutiche per le malattie polmonari infiammatorie. Poiché i macrofagi alveolari sono importanti per le risposte immunologiche dei neonati, il risultato dello studio AIRGAL potrà contribuire a ridurre la loro suscettibilità alle infezioni polmonari.
