Le rôle des macrophages dans le diabète
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immunitaire provoquée par la destruction des cellules bêta pancréatiques. Les individus affectés produisent peu ou pas d'insuline, ce qui entraîne une perturbation au niveau des taux de glucose sanguins. La gestion de la maladie implique le suivi des taux de glucose et des injections d'insuline à long terme. Néanmoins, des complications vasculaires et neuronales à long terme peuvent se déclencher. Les renseignements mécaniques sur le déclin immunitaire des cellules productrices d'insuline ont longtemps impliqué un rôle des lymphocytes T. Parallèlement, l'immunité innée et les macrophages plus particulièrement ont attiré très peu d'attention. Les données issues d'essais cliniques récents montrent, cependant, que l'induction de la tolérance des lymphocytes T périphériques n'est pas une stratégie thérapeutique valable. Le projet MACROPHAGES IN T1D (Functional profiling and therapeutic tolerization of macrophages in type 1 diabetes), financé par l'UE, a tenté d'étudier le rôle des macrophages dans le diabète. Pour ce faire, ils ont utilisé le modèle murin NOD qui développe du diabète approximativement 20-30 semaines après la naissance. Les chercheurs ont réalisé une immunohistochimie et une analyse de cytométrie en flux de macrophages infiltrés dans des îlots avant et au moment de la maladie. Comparées aux souris normales, ils ont découvert moins de macrophages résidents et plus de macrophages inflammatoires dans les îlots pancréatiques au moment de l'apparition du diabète dans le modèle NOD. Ces données indiquent clairement que les macrophages sont impliqués d'une manière ou d'une autre dans le diabète bien que des travaux supplémentaires soient nécessaires pour déterminer le mécanisme précis. Ensemble, les résultats du projet MACROPHAGES IN T1D dévoilent un rôle jusque-là inconnu pour l'immunité innée dans le développement du diabète. Ces résultats ouvrent la voie à une exploration thérapeutique par la manipulation du système immunitaire inné.
Mots‑clés
Macrophages, diabète, cellules bêta pancréatiques, système immunitaire, lymphocytes T
