Il ruolo di DPP4 nell’obesità indotta dall’alimentazione
Il grasso, o tessuto adiposo (AT), rilascia fattori bioattivi molto potenti e diversificati chiamati adipochine. Il progetto ADDIO (Role of adipose DPP4 deletion in diet-induced obesity), finanziato dall’UE, ha svolto una caratterizzazione approfondita dei fattori rilasciati dagli adipociti. Cosa interessante, i ricercatori hanno identificato uno di questi fattori, la dipeptidil-peptidasi IV (DPP4), come potenziale collegamento tra obesità e sindrome metabolica. L’enzima DPP4, che taglia determinati ormoni causando un aumento dell’insulina, è anche un composto target nelle terapie antidiabetiche. Studiando alcuni topi knockout (KO) per la DPP4 AT-specifica, i ricercatori di ADDIO hanno esplorato l’impatto del fattore sull’obesità indotta dall’alimentazione. Confrontando un’alimentazione normale e una ricca di grassi (HFD) hanno misurato e analizzato composizione corporea, tolleranza all’insulina e al glucosio, infiammazione dell’AT e contenuto di trigliceridi epatici dopo un periodo di 24 settimane. I risultati hanno mostrato che AT è un’importante fonte di DPP4 nei topi. Gli animali KO mostravano un aumento di peso e grasso corporei in regime HFD, ma ciò non era accompagnato da una maggiore intolleranza al glucosio. Poiché i topi KO hanno adipociti più piccoli in linea con una correlazione positiva alla quantità di DPP4 prodotta, la delezione di DPP4 in un regime HFD sarebbe benefica. Ciò si verificherebbe nel caso in cui una HFD causasse rimodellamento del tessuto adiposo, soprattutto nel grasso viscerale. È necessaria ulteriore ricerca per mostrare in che modo la delezione di DPP4 può essere tradotta esattamente in protezione contro le malattie metaboliche. Ciò avrebbe particolare importanza nei pazienti sovrappeso affetti da diabete di tipo 2 trattati con inibitori di DPP4.
Parole chiave
Obesità indotta dall’alimentazione, malattie metaboliche, diabete di tipo 2, adiposo, ADDIO, DPP4, alimentazione ricca di grassi
