Rola DPP4 w otyłości indukowanej dietą
Tkanka tłuszczowa uwalnia silne i zróżnicowane czynniki bioaktywne zwane adipokinami. Uczestnicy finansowanego przez UE projektu ADDIO (Role of adipose DPP4 deletion in diet-induced obesity) przeprowadzili dogłębne badania czynników uwalnianych przez adipocyty. Co interesujące, naukowcy zidentyfikowali jeden z tych czynników — peptydazę dipeptydylową 4 (DPP4) — jako potencjalny łącznik między otyłością a zespołem metabolicznym. Jest to enzym, który inaktywuje pewne hormony, podnosząc poziom insuliny. DPP4 jest więc związkiem docelowym w terapiach przeciwcukrzycowych. Badając specjalnie wyhodowane myszy knockout (KO) względem DPP4 specyficznej dla tkanki tłuszczowej, badacze z projektu ADDIO sprawdzili wpływ tego czynnika w przypadku indukowanej dietą otyłości. Porównując dietę prawidłową z wysokotłuszczową (HFD), zmierzyli i przeanalizowali skład ciała, tolerancję glukozy i insuliny, zapalenie w obrębie AT i ilość trójglicerydów w wątrobie po okresie 24 tygodni. Wyniki pokazały, że tkanka tłuszczowa jest ważnym źródłem DPP4 u myszy. Zwierzęta KO na HFD wykazywały zwiększoną masę ciała i ilość tkanki tłuszczowej, lecz nie towarzyszyła temu zwiększona nietolerancja glukozy. Jako że myszy KO mają mniejsze adipocyty przy pozytywnej korelacji z ilością produkowanej DPP4, delecja DPP4 w przypadku HFD byłaby korzystna. Byłaby to sytuacja, w której HFD skutkuje remodelowaniem tkanki tłuszczowej, szczególnie w przypadku tłuszczu trzewnego. Potrzeba dalszych badań, aby pokazać, jak dokładnie delecja DPP4 może przekładać się na ochronę przed chorobami metabolicznymi. Byłoby to szczególnie ważne dla pacjentów z nadwagą i cukrzycą typu 2, którzy są leczeni inhibitorami DPP4.
Słowa kluczowe
Otyłość indukowana dietą, choroby metaboliczne, cukrzyca typu 2, tkanka tłuszczowa, ADDIO, DPP4, dieta wysokotłuszczowa
