Badanie rzuca światło na mechanizm naprawy DNA komórki
Hiszpańscy badacze odkryli mechanizm, dzięki któremu niektóre komórki nowotworowe stają się odporne na chemioterapię, co daje nadzieję na opracowanie nowych strategii umożliwiających leczenie guzów nowotworowych. Badanie kierowane przez dr Jordi Surrallésa z Autonomicznego Uniwersytetu w Barcelonie, które było częściowo sfinansowane ze środków UE, opublikowano w czasopiśmie EMBO (Europejskiej Organizacji Biologii Molekularnej) "The EMBO Journal". Kiedy w organizmie człowieka dochodzi do mutacji, jednym z głównych szlaków odpowiedzialnych za naprawę tego uszkodzenia jest powstrzymujący rozwój nowotworu szlak białek niedokrwistości Fanconiego/BRCA, pomagający komórkom zidentyfikować mutacje genetyczne i tym samym zapobiegać rozwojowi nowotworów. Zakłócenia w tym szlaku są odpowiedzialne za powstawanie wielu nowotworów. Równocześnie szlak ten odgrywa rolę w zwiększaniu odporności guzów na chemioterapię. Wiele leków stosowanych w chemioterapii zabija komórki nowotworowe przez wywoływanie mutacji genetycznych, a czasem białka niedokrwistości Fanconiego/BRCA przy tej okazji sprzyjają rozwojowi raka identyfikując te mutacje i naprawiając je. Stąd poznanie sposobu działania 13 genów uczestniczących w tym szlaku jest przedmiotem dużego zainteresowania ze strony badaczy zajmujących się nowotworami. W tym najnowszym badaniu naukowcom udało się ustalić dokładnie sposób, w jaki białka niedokrwistości Fanconiego wykrywają obecność mutacji. Ustalili oni, że mutacje w łańcuchu DNA blokują proces replikacji DNA, który ma istotne znaczenie dla podziału i namnażania komórek. Zablokowanie procesu replikacji DNA uaktywnia enzym zwany kinazą ATR, który dodaje grupy fosforanowe do białek otaczających uszkodzone DNA. Te grupy fosforanowe działają jak znaki wskazujące białkom niedokrwistości Fanconiego miejsca uszkodzeń genetycznych. Badacze mają nadzieję, że ich praca umożliwi opracowanie strategii zwiększenia podatności komórek nowotworowych na chemioterapię. Zespół dr. Surrallésa zaobserwował, że jeżeli częściowo powstrzyma się powstawanie jednego z genów niedokrwistości Fanconiego, to linie komórek raka piersi stają się dwa do trzech razy bardziej podatne na chemioterapię.
Kraje
Hiszpania