Der Schutzeffekt von Prionen in einer Zelle
Unter der Schirmherrschaft des LIFE QUALITY-Programms konzentrierte man sich im Rahmen des PRP AND NEURODEGENER-Projekts auf die Vorgänge, die nach einer PrP-Infektion zur Neurodegeneration führen. Besonderes Interesse galt dabei der Rolle des natürlich auftretenden PrP (PrPC), das in gesunden, nicht infizierten Neuronenzellen exprimiert wird. PrP spielt in seiner natürlichen Form bei verschiedenen Zellmechanismen eine Rolle und wirkt wahrscheinlich auch beim Schutz von Zellbestandteilen vor oxidativem Stress mit. Oxidativer Stress wird mit Neurodegeneration in Verbindung gebracht, weswegen auch die mutierte, virulente Form des PrP mit der natürlichen Funktion von PrP, besonders dem Schutz vor oxidativem Stress, interferieren könnte. Studien zu mehreren Zelllinien haben gezeigt, dass die Expression von PrP zu einer Expression von antioxidativen Enzymen geführt hat, woraus sich eine gesteigerte Widerstandsfähigkeit gegenüber oxidativem Stress ergab. Zudem wurde eine schützende Wirkung von PrPC in Fällen von metallinduzierter zellulärer Toxizität aufgezeigt. Die PrPC-Expression in A74-Zellen führte zu einem deutlichen Schutzeffekt gegenüber Kupfer- und Zinktoxizität. Ein gleicher Effekt wurde jedoch bei Mangantoxizität nicht beobachtet, dieser Fakt konnte noch nicht ergründet werden. Die Zusammenführung dieser Ergebnisse mit weiteren Beobachtungen aus der Forschung könnte hilfreich sein, um die Funktion von PrP ganz zu erforschen und somit neue Behandlungsmöglichkeiten gegen TSE zu erschließen.
