Zusammenhang zwischen Holzstaub und Nasennebenhöhlenkrebs entdeckt
Schädigungen durch das Einatmen von Holzfeinstaub sind u.a. allergische Reaktionen und Schleimbildung in den Atemwegen, nicht-allergische Atemwegsbeschwerden und Krebs. Allerdings sind die Ausmaße dieser Gefahr sowie die Holzarten, die sie auslösen, noch nicht ausreichend bekannt. Das EU-finanzierte Projekt WOOD-RISK ermittelte daher aktuelle Daten zu berufsbedingter Holzstaubbelastung. Insbesondere wurde nach einem möglichen Zusammenhang zwischen dem Einatmen von Holzstaub und Veränderungen des Genotyps von Zellen bei Nasen- und Nasennebenhöhlenkrebs besteht. Projektpartner am Staatlichen Institut für Arbeitsumwelt in Kopenhagen, Dänemark, erforschten, ob eine genetische Veranlagung existiert, auf Holzstaub in bestimmter Art und Weise zu reagieren. Die ersten Untersuchungen wurden in-vitro an Lungenepithelzellen durchgeführt, die sieben Arten von Weich- und Hartholzstaub ausgesetzt waren. Vier von sieben Holzarten waren potentiell genotoxisch und verursachten DNA-Strangbrüche, bevor die Entzündung ihren Höhepunkt erreichte. Eine Immunantwort in Form von Zytokinproduktion wurde bei allen sieben Holzarten beobachtet. Die gleiche Forschergruppe stellte zudem Forschungen über Nasen- und Nasennebenhöhlenkrebs an (sino-nasal cancers, SNC). Vorangegangene Studien hatten gezeigt, dass das höchste Krebsrisiko bei Drüsenzellen (Adenokarzinomen) lag, die mit Hartholzstaub in Kontakt gekommen waren. Insbesondere suchte man nach spezifischen Mutationen innerhalb des Onkogens KRAS, das bereits zuvor mit der Entstehung von SNC in Zusammenhang gebracht worden war. Die Wissenschaftler untersuchten ungefähr 300 SNC-Tumoren, unter anderem auch Adenokarzinome, auf Mutationen in Genen, die an der Zellteilung beteiligt sind. KRAS produziert das Protein K-Ras, dass die Vermehrung von Zellen reguliert. Ein weiteres Protein, p53, wird in der Literatur auch als "Wächter des Genoms" bezeichnet, denn es verhindert das unkontrollierte Zellwachstum. Es stellte sich heraus, dass in KRAS die Mutationsrate niedrig war. Mutationen im Tumorsuppressor-Gen p53 waren jedoch reichlich vorhanden - im Gegensatz zu den Ergebnissen früherer Studien. Die Daten dieser Studie bilden eine gute Ausgangsbasis für weitere Analysen über die Auswirkungen von Holzstaub auf molekulare Mechanismen, insbesondere genotoxische Auswirkungen. Mit dem Wissen über kritische Konzentrationen könnten Toleranzgrenzen für Arbeiter in der Holzproduktion etabliert werden.
