Neues zur genetischen Vielfalt von M. tuberculosis
Nur 5–10% der immunkompetenten Personen erkranken tatsächlich an Tuberkulose, nachdem sie sich mit MTB infiziert haben. Die Virulenz des Infektionserregers und die genetische Veranlagung des Wirts sind dabei ausschlaggebend für den unterschiedlichen Infektionsverlauf. Vor allem Bakterienstämme der W-Beijing-Familie sind für die Wissenschaft von Interesse, und zwar aufgrund der hohen Morbidität und Mortalität und schnellen Resistenzbildung gegen Antibiotika. Aus der Region um Peking in China stammend hemmen diese Bakterienstämme die Immunantwort des Wirts, indem sie ein phenolisches Glykolipid exprimieren. Die schnelle lokale Ausbreitung von W-Beijing ist ein Zeichen für seine schnelle Anpassungsfähigkeit, seine Virulenzfaktoren sind jedoch bislang unbekannt. Das EU-finanzierte Forschungsprojekt TB-VIR forscht nun an den genetischen Determinanten für die beobachtete hohe Virulenz dieser Stämme. Mittels Genotypenanalyse von SNPs (Einzelnukleotid-Polymorphismen) sollte die genetische Diversität von W-Beijing ermittelt werden, um die Bakterienstämme anschließend anhand sukzessiv erworbener Punktmutationen zu differenzieren. Funktionelles Screening einer Bibliothek von MTB-Mutanten sollte Gene enthüllen, die für die Virulenz wie auch für die Makrophageninfektion verantwortlich sind. Die TB-VIR-Partner verglichen Veränderungen in Wirtszellen nach der Infektion mit W-Beijing und anderen Genotypen. Die jeweils unterschiedliche Immunreaktion des Wirts auf all diese Stämme wurde analysiert, um Genotyp und Phänotyp zu korrelieren und die Wechselwirkung zwischen Bakterie und Wirt zu enthüllen. Da die TBC-Inzidenz weltweit jährlich um 2% zunimmt, sind die Forschungsergebnisse von TB-VIR höchst relevant, da sie zeigen, wie die genetische Vielfalt von MTB das Infektionsgeschehen fördert. Ist der epidemiologische Erfolg bestimmter MTB-Stämme geklärt, könnten neue Kontrollmaßnahmen und diagnostische Werkzeuge entwickelt werden, um die Ansteckungsgefahr zu verringern.
